Anual, în Marea Britanie, până la 100.000 de decese sunt înregistrate în primele 24 de ore de la debutul simptomelor cardiace, iar aproape jumătate dintre acestea apar rapid. Cele mai multe dintre aceste decese sunt cauzate de fibrilația ventriculară sau tahicardia ventriculară rapidă, în timp ce o proporție mai mică sunt determinate de bradiaritmii severe. Boala arterială coronariană reprezintă aproximativ 80% din cauzele de deces subite în țările occidentale. Chiar dacă ischemia tranzitorie este suspectată ca fiind un factor major declanșator, doar o mică parte din supraviețuitori prezintă semne și simptome evidente ale infarctului miocardic acut.
În cazul unui stop cardiac, intervenția imediată este crucială. Cu cât este mai lungă durata stopului cardio-respirator, cu atât șansele de revenire sunt mai mici. Lanțul supraviețuirii constă în recunoașterea rapidă a unui stop cardiac, alertarea rapidă a serviciilor de urgență, resuscitarea cardio-pulmonară imediată, defibrilarea rapidă și suportul vital avansat, precum și îngrijirea post-resuscitare.
Începutul procedurii BLS implică evitarea expunerii la alte pericole potențiale. Apoi, se testează reacția la stimuli verbali sau dureroși. În lipsa unui răspuns, este crucial să se solicite ajutor imediat. Dacă victima nu respiră sau are o respirație anormală, trebuie inițiată imediat procedura BLS.
Este necesar să se îndepărteze obstacolele (cum ar fi sângele, mucusul etc.) din cavitatea bucală sau faringiană, iar protezele dentare mobile trebuie scoase. Pentru a asigura căile aeriene libere, gâtul trebuie flexat și capul extins cu grijă. Această manevră trebuie evitată în cazul unei suspiciuni de leziune a coloanei cervicale. Orice obstrucție în cavitatea bucală posterioară sau în căile aeriene superioare trebuie eliminată prin compresiuni abdominale și/sau toracice (cunoscută ca manevra Heimlich).
Cele mai multe stopuri cardiorespiratorii au cauze de origine cardiacă, cum ar fi sindromul coronarian acut. Detectarea pulsului poate fi uneori dificilă. În cazul în care pacientul este inconștient sau prezintă respirație anormală, trebuie inițiate imediat compresiile toracice externe. Pentru aceasta, baza palmelor ambelor mâini este plasată pe centrul toracelui, cu degetele intercalate, iar brațele sunt menținute drepte. Sternul este apoi comprimat ritmic la o adâncime de 5-6 cm și o frecvență de 100-120 de compresii pe minut, permițându-i să revină la poziția inițială după fiecare compresie.
Compresiile toracice acționează ca o pompă, facilitând circulația sângelui prin sistemul unidirecțional al inimii. Suportul respirator și circulator este menținut prin două respirații eficiente la fiecare 30 de compresii toracice (30:2 pentru adulți, 15:2 pentru pacienții pediatrici). Pentru persoanele fără pregătire medicală, este mai ușor să se concentreze doar pe compresiile toracice până la sosirea personalului calificat pentru BLS (BLS doar prin compresii toracice). Această abordare menține perfuzia cerebrală și coronariană. Începerea resuscitării cardiopulmonare la locul incidentului salvează vieți. Studiile arată că oboseala apărută în timpul efectuării compresiilor toracice reduce eficacitatea acestora, iar calitatea resuscitării scade. Deși există posibilitatea resuscitării mecanice, aceasta nu este încă folosită în mod obișnuit.
După ce efectuează 30 de compresii, salvatorul deschide căile respiratorii prin înclinarea capului victimei înapoi și trăgând ușor bărbia înainte, apoi continuă cu compresiile nazale. Salvatorul inspiră adânc și, apoi, aplică ferm buzele sale pe buzele victimei pentru a efectua două respirații eficiente, fiecare durând aproximativ 1 secundă. La pacienții pediatrici, stopul respirator este mai frecvent decât cel cardiac, astfel că salvatorul trebuie să administreze respirații de salvare și cel puțin un minut de resuscitare cardiopulmonară (RCP) înainte de a solicita asistență specializată. RCP-ul nu trebuie întrerupt pentru a reevalua starea victimei decât dacă aceasta prezintă semne de viață și începe să respire normal.
Până când suportul vital de bază este stabilit, asistența suplimentară ar trebui să fie deja disponibilă, iar suportul vital cardiac avansat (ACLS, advanced cardiac life support) poate fi inițiat. Acesta implică monitorizarea ECG-ului, gestionarea avansată a căilor respiratorii (prin intubare endotraheală sau utilizarea dispozitivelor supraglotice) și inserarea catetere lor venoase în vene mari periferice sau într-o venă centrală (dacă nu se poate obține accesul venos, poate fi utilizat abordul intraosos). Odată ce este posibil, trebuie identificat ritmul cardiac pe monitor, deoarece acest lucru va determina strategia ulterioară conform algoritmului ACLS al Consiliului European de Resuscitare. Ritmul poate fi evaluat cu ajutorul unui defibrilator automat extern (DAE) sau a unui defibrilator standard.
În cazul în care ECG-ul indică un ritm șocabil – fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară fără puls – trebuie administrat imediat un șoc bifazic nesincronizat de 150-200 J (sau 360 J în cazul unui șoc monofazic) prin padelele defibrilatorului sau prin padele autoadezive, urmat imediat de 2 minute de resuscitare cardiopulmonară. Pentru ritmurile non-șocabile – cum ar fi asistola sau activitatea electrică fără puls – se administrează 1 mg de adrenalină (epinefrină) la fiecare 4 minute de resuscitare cardiopulmonară. În ambele cazuri, este esențial să se continue resuscitarea cardiopulmonară, oxigenarea și să se identifice sau să se trateze cauzele reversibile – cunoscute sub acronimul „patru H și patru T”.
Hipoxia trebuie gestionată prin ventilarea pacientului cu oxigen suplimentar prin mască cu rezervor sau prin intubare endotraheală sau utilizarea dispozitivelor supraglotice, asigurând că se ventilează ambele plămâni. Chiar și după stabilirea unui suport respirator avansat, resuscitarea cardiopulmonară trebuie să continue cu o rată de ventilație de 10/minut, fără a întrerupe masajul cardiac.
Hipovolemia este adesea o cauză a activității electrice fără puls, în special în cazurile de hemoragie. Este necesară corectarea volumică.
Dezechilibrele de potasiu (hipo– sau hipercaliemia) pot determina anomalii ECG și trebuie identificate prin teste biochimice. Clorura de calciu intravenos poate fi utilă în hipercaliemie sau hipocalcemie. Acidoza trebuie corectată prin ventilare eficientă.
Hipotermia trebuie exclusă și tratată cu măsuri de încălzire externă și internă, după măsurarea temperaturii cu un termometru.
Tromboembolismul și embolia pulmonară masivă pot provoca activitate electrică fără puls și necesită evaluare pentru tromboliză intravenoasă.
Pneumotoraxul sub tensiune poate apărea ca urmare a canulării venoase centrale sau a unui traumatism. Diagnosticul clinic și toracocenteza sau toracostomia pot fi necesare pentru confirmare și tratament.
Tamponada cardiacă trebuie exclusă prin ecocardiografie, iar dacă este prezentă, este necesară pericardocenteza.
Intoxicațiile (toxinele) pot fi accidentale sau voluntare, iar antidoturile specifice trebuie administrate, dacă este cazul.
Această procedură este utilizată pentru a converti fibrilația ventriculară într-un ritm sinusal. Atunci când defibrilatorul este activat, un câmp electric de înaltă tensiune înconjoară inima, determinând depolarizarea miocardului și reluarea unui ritm cardiac organizat. Energia electrică este transmisă prin intermediul a două padele cu gel sau autoadezive aplicate pe pieptul pacientului.
Padelele sunt plasate în una dintre cele două configurații:
Personalul care nu este implicat în manevrarea aparatului trebuie să se îndepărteze de pacient. Persoana care efectuează procedura este responsabilă de siguranța pacientului și a celor din jur. Defibrilatoarele tradiționale folosesc un curent monofazic, în timp ce cele bifazice necesită o cantitate mai mică de energie și sunt tot mai des utilizate. Defibrilatoarele automate externe (DAE) care detectează automat fibrilația ventriculară livrează un șoc dacă este necesar. Acestea sunt disponibile în unele locuri publice și sunt semnalizate printr-un simbol specific. Este responsabilitatea personalului medical să fie familiarizat cu diferitele tipuri de defibrilatoare.
Cercetările au indicat că hipotermia terapeutică (menținerea temperaturii corpului între 32-34°C timp de 12-24 de ore) poate îmbunătăți prognosticul la adulții inconștienți cu circulație spontană restabilită după un stop cardiac cauzat de fibrilația ventriculară în afara spitalului. Un studiu internațional din 2013 a arătat rezultate similare între hipotermia terapeutică moderată (la 33°C) și normotermie (la 37°C), cu asocierea acesteia la rezultate neurologice îmbunătățite (dar nu și la mortalitate) la un grup de pacienți care au supraviețuit unui stop cardiac cu ritmuri non-șocabile. Prin urmare, importanța hipotermiei terapeutice rămâne încă ambiguă.
Se pare că recuperarea neurologică este mai favorabilă la pacienții care prezintă mișcări voluntare și activitate electroencefalografică detectabilă în primele 3 zile după un stop cardiac.
Aritmiile cardiace sunt tulburări de ritm în inimă care pot avea consecințe variate, inclusiv moarte subită, sincopă, insuficiență cardiacă, durere toracică, palpitații sau pot fi asimptomatice. Există două categorii principale de aritmii:
Când funcția miocardică este afectată, aritmiile devin mai simptomatice și pot influența prognosticul vital.
Pacemakerul natural al inimii este nodul sinusal, care, ca și majoritatea țesuturilor cardiace, se depolarizează în mod spontan. Rata de generare a impulsurilor în nodul sinusal este influențată de sistemul nervos vegetativ autonom. De obicei, sistemul nervos parasimpatic are un rol predominant la acest nivel, ceea ce duce la o scădere a ratei de generare a impulsurilor de la 100 la aproximativ 70 de bătăi pe minut. O reducere a tonusului vagal sau o creștere a tonusului simpatic determină tahicardie, în timp ce o creștere a tonusului parasimpatic sau o reducere a celui simpatic cauzează bradicardie. Frecvența nodulului sinusal este ușor mai mare la femei. Ritmul sinusal normal se caracterizează prin prezența undelor P pe ECG care sunt pozitive în derivatiile Dl și DII, dar negative în AVR.
Variațiile în tonusul sistemului nervos vegetativ influențează ritmul de generare a impulsurilor în nodul sinusal. În timpul inspirației, tonusul parasimpatic scade, ceea ce duce la o creștere a frecvenței cardiace, în timp ce în timpul expirației, frecvența cardiacă scade. Această fluctuație este considerată normală, în special la copii și tineri. În general, aritmia sinusală produce modificări preconizate în ritmul pulsului.
Frecvențele cardiace diurne mai mici de 60 bătăi pe minut și sub 50 bătăi pe minut în timpul nopții, în prezența unui ritm sinusal, sunt clasificate ca bradicardii sinusale. De obicei, bradicardia sinusală este asimptomatică, cu excepția cazurilor de frecvențe cardiace extrem de scăzute, și este considerată un fenomen fiziologic în rândul sportivilor, unde apare ca rezultat al unui tonus vagal crescut.
Tahicardia sinusală este caracterizată de un ritm sinusal cu o frecvență cardiacă care depășește 100 de bătăi pe minut. În acest context, ca și în cazul bradicardiei sinusale, cauza poate fi de natură sistemică sau cardiacă.
Atât bradicardiile, cât și tahicardiile pot fi rezultatul tulburărilor în automatismul cardiac, care pot apărea la nivelul unei singure celule, sau a tulburărilor de conducere, care derivă din interacțiuni anormale între celule. Bradicardia sinusală este determinată de o modificare a automatismului celular normal, pe când bradicardia asociată blocurilor atrioventriculare (BAV) este cauzată de o conducere anormală la nivelul nodului atrioventricular sau a sistemului de conducere intraventricular.
Automatismul cardiac normal implică o depolarizare diastolică lentă până la atingerea unui potențial prag, urmată de generarea potențialului de acțiune al celulelor pacemaker. Acest mecanism poate fi accelerat prin creșterea pantei depolarizării diastolice sau prin modificarea potențialului prag. De exemplu, stimularea simpatetică poate intensifica automatismul prin eliberarea de adrenalină (epinefrină), determinând astfel apariția tahicardiei sinuale, a ritmurilor de scăpare și a ritmurilor atrio-ventriculare (joncționale) accelerate.
Leziunile miocardice pot cauza fluctuații în potențialul transmembranar la sfârșitul potențialului de acțiune. Aceste fluctuații, cunoscute sub numele de „postdepolarizări”, pot atinge nivelul de prag și pot genera aritmii. Atunci când apar înainte ca potențialul transmembranar să atingă pragul (de obicei la sfârșitul fazei 3), acestea sunt denumite „post-potențiale precoce” , iar atunci când apar după ce potențialul transmembranar a atins deja pragul, ele sunt denumite „post-potențiale tardive”.
Aceste oscilații anormale pot fi accentuate de către catecolamine, dezechilibre hidroelectrolitice, hipoxie, acidoză și anumite medicamente sau tratamente cardiostimulatoare, contribuind ulterior la apariția aritmiilor. De exemplu, tahicardiile atriale din intoxicația digitalică sunt determinate de activitatea declanșată (trigger). De asemenea, declanșarea aritmiilor ventriculare în sindroamele de QT lung poate avea la bază acest mecanism.
Fenomenul de reintrare apare atunci când există țesut miocardic normal dispus circular în jurul unui „miez” inexcitabil (de exemplu, într-o regiune cicatricială). Tahicardia poate fi declanșată de o extrasistolă, care găsește una dintre căile care formează circuitul în perioada refractară (a), provocând un bloc unidirecțional, în timp ce cealaltă cale rămâne excitabilă. Dacă conducerea prin calea (P) este suficient de lentă, calea (a) va ieși din perioada refractară, permitând activarea retrogradă a miocardului și închiderea circuitului. Dacă timpul necesar pentru conducerea circuitului este mai lung decât perioadele refractare, conducerea în circuitul de reintrare se va menține, determinând apariția episoadelor de tahicardie. Majoritatea tahicardiilor paroxistice regulate se bazează pe acest mecanism.
Bradicardiile pot fi cauzate fie de o tulburare în generarea impulsului (bradicardie sinusală), fie de o tulburare în conducerea acestuia de la atriile către ventriculi (blocul atrioventricular).
Bradicardia sinusală poate fi cauzată fie de factori externi care afectează nodul sinusal, fie de o afectare intrinsecă a acestuia. Aceasta poate fi fie acută și reversibilă, fie cronică și degenerativă. Printre cauzele externe cele mai comune se numără:
Cauzele intrinseci includ:
Boala de nod sinusal sau sindromul bradi/tahi apare ca urmare a fibrozei idiopatice a nodului sinusal. Alte cauze de fibroză, precum cardiopatia ischemică, miocardita sau cardiomiopatiile, pot determina, de asemenea, acest sindrom. Pacienții prezintă episoade de bradicardie sau pauze sinusale, precum și episoade de tahiaritmii atriale paroxistice cauzate de afectarea difuză a atrială.
Sindroamele mediate neural apar ca urmare a reflexului Bezold-Jarisch, care poate declanșa atât bradicardie (bradicardie sinusală, oprire sinusală sau bloc atrioventricular), cât și vasodilatație periferică reflexă. Aceste sindroame se manifestă de obicei prin sincopă sau presincopă (lipotimie).
Sindromul de sinus carotidian afectează în mod frecvent vârstnicii și este adesea asociat cu bradicardie, putând determina sincopă.
Sincopa reflexă (vasovagală) este mai frecventă în rândul adulților tineri, dar poate să apară și ca prim episod la pacienții vârstnici. Acest sindrom poate fi declanșat de o varietate de situații (fizice și/sau emoționale) care influențează sistemul nervos autonom. Răspunsul hemodinamic poate fi predominant bradicardic (cardioinhibitor), vasodilatator (vasodepresor) sau mixt.
Sindromul de tahicardie ortostatică posturală (POTS, postural orthostatic tachycardia syndrome) se caracterizează printr-o creștere semnificativă și rapidă a frecvenței cardiace la trecerea în poziție ortostatică, în timp ce tensiunea arterială rămâne normală sau ușor scăzută. Mecanismul fiziopatologic implică o vasoconstricție periferică insuficientă în contextul stresului ortostatic, care este compensată prin creșterea frecvenței cardiace.
Mai multe medicamente pot determina sincopă, în special la vârstnici (de exemplu, medicamentele antihipertensive, antidepresivele triciclice și neurolepticele). Sincopa iatrogenă poate fi evitată prin ajustarea dozei și evitarea asocierea a două medicamente care pot provoca pierderea conștienței ca efect secundar.
Tratamentul pentru bradicardia sinusală implică identificarea și corectarea, pe cât posibil, a cauzelor extrinseci. În cazul pacienților cu cauze reversibile, se poate recurge la cardiostimulare temporară până când ritmul sinusal este restabilit, în timp ce pacienții cu afectare cronică sau degenerativă pot necesita implantarea unui cardiostimulator permanent.
Boala de nod sinusal simptomatică poate necesita implantarea unui cardiostimulator permanent de tip DDD, în asociere cu tratament antiaritmic sau ablație pentru a controla evenimentele tahicardice.
Pacienții cu hipersensibilitate la masajul sinusului carotidian (asistolă >3 secunde), mai ales dacă au simptome repetate și după ce au fost excluse alte cauze de sincopă care pot afecta prognosticul vital, pot beneficia de cardiostimulare permanentă.
Tratamentul pentru sincopa vasovagală include evitarea pe cât posibil a situațiilor care pot provoca sincopa, precum statul în picioare sau poziția șezândă, și aplicarea manevrelor de contra-presiune (cum ar fi exercitarea unei presiuni între cele două palme sau încrucișarea picioarelor) în cazul apariției prodromului.
Alte recomandări includ consumul crescut de sare, purtarea ciorapilor de compresie și administrarea unor medicamente precum alfa-agoniștii (cum ar fi midodrina), beta-blocantele sau alte medicamente cu efect inotrop negativ (de exemplu, disopiramida).
La anumiți pacienți cu sincopă reflexă „malignă” (adică sincopa asociată cu traumatisme și asistolă documentată), se poate considera implantarea unui cardiostimulator permanent bicameral cu o funcție adaptativă specială („rate drop response”), care va stimula inima cu o frecvență crescută pentru o perioadă fixă de timp pentru a preveni sincopa.
Dificultățile de conducere pot să apară în diferite părți ale sistemului de conducere cardiac. Blocările care apar la nivelul nodului atrioventricular sau la nivelul fasciculului His sunt numite blocuri atrioventriculare, în timp ce cele care apar mai jos de fasciculul His sunt numite blocuri de ramură.
Sunt 3 forme existente de bloc atrioventricular.
BAV de gradul I
Este definit prin extinderea intervalului PR peste 0,20 secunde. Fiecare depolarizare atrială este transmisă către ventriculi, dar cu o întârziere specifică.
BAV de gradul II
Apare atunci când unele unde P sunt transmise, în timp ce altele sunt blocate. Există mai multe subtipuri:
Blocul atrioventricular de tip Wenckebach este adesea cauzat de o disfuncție a conducției la nivelul nodului AV, în timp ce blocul atrioventricular de tip Mobitz II este localizat mai jos de nodul AV, cum ar fi la nivelul fasciculului His. Riscul de progresie către un bloc atrioventricular complet este mai mare în cazul blocului de tip Mobitz II, deoarece ritmul de scăpare este mai puțin eficient. Din acest motiv, pacienții cu BAV de gradul I tip Mobitz II sunt de obicei candidați pentru implantarea unui stimulator cardiac, în timp ce cei cu BAV de gradul I tip Mobitz I sunt monitorizați în principal.
Infarctul miocardic acut poate fi complicat cu un BAV de gradul I. Pentru pacienții cu BAV de gradul I secundar unui infarct miocardic inferior, se recomandă monitorizarea și, uneori, temporară stimularea cardiacă. BAV de gradul I în infarctul miocardic anterior prezintă un risc mai mare de progresie către BAV complet, iar în aceste cazuri, este indicată temporara stimularea cardiacă până la implantarea unui stimulator cardiac permanent. Blocurile cu conducere 2:1 pot fi localizate atât la nivelul nodului AV, cât și la nivel infranodal, iar tratamentul depinde de contextul clinic specific.
Bloc AV gradul III (complet)
Blocul atrioventricular complet se caracterizează prin absența conducerii impulsului electric atrial către ventriculi. În cazul acestor pacienți, este esențială identificarea cauzei acestui bloc (vezi Figura 30.42). În aceste circumstanțe, supraviețuirea este susținută de ritmul de scăpare spontan.
Ritmul de scăpare cu complexe QRS înguste (complex QRS <0,12 secunde) provine din fasciculul His, indicând o localizare mai apropiată de nodul AV. Acest ritm de scăpare este relativ stabil, cu o frecvență cardiacă adecvată (50-60 b.p.m.). Tratamentul variază în funcție de cauză. În cazul unui BAV cu complexe înguste, debut recent și cauze tranzitorii, administrarea intravenoasă de atropină poate fi eficientă, însă trebuie să existe mijloace de cardiostimulare temporară disponibile în orice moment. Pentru BAV cronic cu complexe înguste, se impune adesea implantarea unui stimulator cardiac permanent (bicameral) în cazul simptomelor sau asocierea cu alte afecțiuni cardiace. De asemenea, se recomandă implantarea unui stimulator cardiac pentru BAV congenitale, chiar și în absența simptomelor.
Ritmul de scăpare cu complexe QRS late (complex QRS >0,12 secunde) se datorează unei localizări sub fasciculul His, indicând un bloc mai distal în sistemul His-Purkinje. Acest ritm este lent (15-40 b.p.m.) și relativ instabil. Simptomele comune includ amețeli și sincopă (sincopa Stokes-Adams). Cauzele pot varia în funcție de vârstă: la vârstnici, calcifierea și fibroza degenerativă a sistemului de conducere distal (Boala Lev) sunt frecvente, în timp ce la tineri poate fi prezentă boala Lenegre, caracterizată prin inflamație la nivelul sistemului de conducere proximal. În ambele cazuri, au fost identificate anomalii ale canalelor de sodiu. BAV cu complexe late poate fi, de asemenea, cauzat de boli cardiace ischemice, miocardite sau cardiomiopatii. Implantarea unui stimulator cardiac permanent este recomandată pentru a reduce semnificativ mortalitatea. Datorită riscului considerabil de aritmii ventriculare la acești pacienți, poate fi indicată și implantarea unui cardiodefibrilator implantabil (CDI) la cei cu disfuncție ventriculară stângă severă (durata QRS >0,30 secunde).
ex. distrofia musculară Duchenne
Fasciculul His se divide într-un ram stâng și un ram drept. Ramura stângă se bifurcă la rândul ei într-un fascicul anterior și unul posterior. În aceste zone, pot apărea diverse tulburări de conducere.
Întârzierea de conducere la nivelul ramurilor fasciculului His
Această situație determină o ușoară prelungire a complexului QRS (până la 0,12 secunde) și este denumită bloc de ramură incompletă.
Blocul complet al unei ramuri a fascicului His
Implică prezența unui complex QRS mai larg (≥0,12 secunde), aspectul acestuia fiind influențat de blocarea unei ramuri, fie drepte, fie stângi. Blocul de ramură dreaptă determină o activare întârziată a ventriculului drept. Se caracterizează prin unde S adânci în D1 și V6, și unde R ample, întârziate în V1 (cu vectorul de activare îndreptat spre derivațiile drepte, divergent de cele stângi). Blocul de ramură stângă produce modificări opuse: undă S adâncă în V1 și undă R amplă, întârziată în D1 și V6. Deoarece ramura stângă inițiază activarea ventriculară, blocul de ramură stângă duce și la apariția de unde Q anormale.
Hemiblocul
Când conducerii în fasciculele ramurii stângi întârzie sau este blocată, aceasta produce o deviere a direcției de depolarizare (ax electric). Atunci când fasciculul anterior este blocat (hemibloc antero-superior), activarea ventriculului stâng începe de la partea inferioară către cea superioară, rezultând într-o orientare superioară și spre stânga a axului electric al inimii (deviere axială stângă). Întârzierea sau blocarea conducerii în fasciculul postero-inferior duce la orientarea axului QRS în direcție inferioară și spre dreapta (deviere axială dreaptă).
Blocul bifascicular
Blocul bifascicular reprezintă o combinație a două tipuri de blocuri: blocul de ramură dreaptă și hemiblocul antero-superior sau hemiblocul postero-inferior. Blocarea în fasciculul inițial neafectat va duce la apariția unui bloc atrioventricular complet.
De obicei, blocurile de ramură nu provoacă simptome. Blocul de ramură dreaptă poate produce o despărțire a zgomotului cardiac, dar într-un mod fiziologic, în timp ce blocul de ramură stângă poate duce la o despărțire inversată a celui de-al doilea sunet cardiac. Pacienții cu tulburări de conducere intraventriculare pot prezenta sincope. Aceasta se datorează fie unui bloc complet intermitent, fie apariției unor tahiaritmii ventriculare. Pentru a identifica cauza sincopei la acești pacienți, este necesară monitorizarea ECG și studiul electrofiziologie.
Blocul de ramură dreaptă poate fi o anomalie congenitală izolată, prezentă la aproximativ 5% din populația sănătoasă, sau poate fi asociat cu diverse afecțiuni cardiace sau respiratorii. Printre afecțiunile frecvent asociate se numără bolile cardiace congenitale, cum ar fi defectul de sept atrial sau ventricular, stenoza pulmonară sau tetralogia Fallot, embolia pulmonară, hipertensiunea pulmonară, infarctul miocardic, fibroza țesutului de conducere sau boala Chagas. În mod obișnuit, blocul de ramură dreaptă izolat nu afectează axul electric al inimii, cu excepția cazurilor în care este asociat cu hipertrofia ventriculară dreaptă, supraîncărcarea ventriculului drept sau cu un bloc fascicular.
Asocierea blocului de ramură dreaptă cu deviația axială stângă este întâlnită la pacienții cu defect septal atrial de tip ostium primum, semnalând adesea o afectare difuză a țesutului de conducere care implică ramura dreaptă și fasciculul antero-superior. Blocul complet de ramură stângă este frecvent asociat cu insuficiența ventriculară stângă. Printre cele mai frecvente cauze se numără stenoza aortică, hipertensiunea arterială, infarctul miocardic și boala coronariană severă, afecțiuni similare cu cele întâlnite în blocul atrioventricular complet.
Tahicardiile supraventriculare (TSV) își au originea la nivelul atriilor sau a joncțiunii atrioventriculare. Ele sunt conduse de sistemul His-Purkinje, ceea ce face ca morfologia complexului QRS în timpul tahicardiei să fie de obicei similară cu cea a ritmului sinusal al aceluiași pacient.
Cauze de tahicardie supraventriculară (TSV)
Tahicardia sinusală inadecvată se manifestă printr-o creștere persistentă a frecvenței cardiace în repaus, care nu este asociată cu nivelul de stres fizic sau emoțional sau care este disproporționată în raport cu acesta. Această condiție apare mai des la femeile tinere. În general, tahicardia sinusală cauzată de disfuncții intrinseci ale nodului sinusal, cum ar fi automatismul crescut sau disfuncția sistemului autonom cardiac, cu stimulare simpatică crescută și parasimpatică redusă, este extrem de rară. De obicei, tahicardia sinusală este un fenomen secundar ale cărui cauze trebuie investigat în mod particular.
Printre cauzele acute se numără efortul fizic, emoțiile, durerea, febra, infecțiile, insuficiența cardiacă acută, embolia pulmonară acută și hipovolemia. Pe de altă parte, printre cauzele cronice se numără sarcina, anemia, hipertiroidismul și excesul de catecolamine. Este preferabil să identificăm și să tratăm factorul declanșator înainte de a recurge la tratamentul farmacologic. Dacă este necesară administrarea de medicamente, beta-blocantele pot fi utilizate pentru a reduce frecvența sinusală, de exemplu în cazul hipertiroidismului; ivabradina, un blocant al curentului de pacemaker (If), poate fi o opțiune în cazul în care beta-blocantele nu sunt tolerate.
Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AV) și cea prin reintrare AV sunt tipuri de tahicardii supraventriculare (TSV) paroxistice care apar frecvent la pacienți tineri, care nu au boală structurală cardiacă sau au doar o afectare cardiacă minimă. Cu toate acestea, într-un mic procent de cazuri, aceste tahicardii pot fi asociate cu anomalii cardiace congenitale. De obicei, debutul acestora are loc între vârstele de 12 și 30 de ani, iar prevalența lor este de aproximativ 2,5 la 1.000 de persoane.
În aceste tipuri de aritmii, nodul AV reprezintă o componentă esențială a circuitului de reîntrare.
Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (AVNRT, atrioventricular nodal reentry tachycardia) este de două ori mai des întâlnită la femei. Clinic, tahicardia apare brusc, fără un factor declanșator evident, însă poate fi agravată sau chiar indusă de efort fizic, stres emoțional sau consumul de cafea, ceai sau alcool. Un episod poate dispărea spontan sau poate continua indefinit, până la intervenția terapeutică.
În AVNRT există două căi diferite din punct de vedere funcțional și anatomic la nivelul nodului AV: una este caracterizată de o perioadă refractară efectivă scurtă și conducere lentă, iar cealaltă de o perioadă refractară efectivă mai lungă și o conducere mai rapidă. În ritmul sinusal, impulsul atrial care depolarizează ventriculii este, de obicei, condus pe calea rapidă.
Dacă un impuls electric atrial apare mai devreme (de exemplu, o extrasistolă atrială), când calea rapidă este încă refractară, acesta va fi condus pe calea lentă către ventriculi. Va fi apoi transmis retrograd pe calea rapidă, care și-a recuperat deja excitabilitatea, inițiind astfel cel mai frecvent tip de AVNRT – „slow-fast” sau AVNRT tipică. Pe ECG, ritmul AVNRT se caracterizează prin complexe QRS normale, regulate, având de obicei o frecvență de 140-240/min. Uneori poate apărea aspectul unui bloc de ramură tipic. Undele P fie nu sunt vizibile, fie se regăsesc imediat înainte sau după complexul QRS, datorită activării simultane a atriului și a ventriculului.
Mai puțin frecvent, în 5-10% din cazuri, tahicardia poate apărea când impulsul atrial este condus anterograd pe calea rapidă și retrograd pe calea lentă, producând astfel un interval AP’ lung (tahicardie cu AP lung sau „fast-slow”).
Circuitul acestei tahicardii cuprinde nodul atrioventricular, rețeaua His-Purkinje, ventriculii și o conexiune anormală realizată prin fibre miocardice de la ventricul înapoi către atriu, numită cale accesorie sau aberantă. Aceasta se datorează unei separări incomplete a atriului de ventriculi în perioada de dezvoltare fetală.
În AVAT, spre deosebire de AVNAT, se formează un circuit de macro-reintrare, fiecare parte a acestuia fiind activată secvențial. Astfel, activarea atrială survine după activarea ventriculară, iar unda P este de obicei vizibilă între complexul QRS și unda T.
Cele mai frecvente căi accesorii, cunoscute sub numele de fascicule Kent, sunt localizate în peretele liber sau septal al inimii. Fibrele Mahaim sunt fibre atriofasciculare sau nodofasciculare care pătrund în miocardul ventricular în regiunea ramurii drepte. Căile accesorii care conduc doar dinspre ventricul spre atriu nu sunt vizibile pe ECG-ul de suprafață în ritmul sinusal și sunt denumite căi ascunse. Cele bidirecționale sunt de cele mai multe ori vizibile pe ECG-ul de suprafață și sunt denumite căi manifeste.
Pacienții cu preexcitație pe ECG prezintă o patologie cunoscută ca sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW). În timpul AVAT, nodul AV și ventriculii sunt activați pe cale normală (AVRT ortodromică), rezultând de obicei o tahicardie cu complexe QRS înguste. În cazuri mai puțin frecvente, circuitul tahicardiei poate fi în sens invers, cu activarea ventriculilor pe calea accesorie și activare atrială retrogradă prin nodul AV (AVRT antidromică), rezultând o tahicardie cu complexe QRS largi.
Fibrilația atrială preexcitată este o complicație în cazul pacienților cu WPW, în care depolarizarea ventriculară se poate produce prin impulsuri electrice transmise atât prin nodul AV, cât și prin calea accesorie. Aceasta se caracterizează printr-o tahicardie cu complexe QRS neregulate. Utilizarea de Verapamil sau Digoxin poate cauza o conducere mai rapidă pe calea accesorie, putând precipita apariția fibrilației ventriculare. Astfel, acestea nu ar trebui utilizate pentru tratamentul fibrilației atriale asociate cu sindrom WPW.
Simptomul predominant al majorității TSV, în special AVNRT și AVRT, sunt palpitațiile cu un ritm rapid, regulat, adesea cu debut și final brusc, care pot apărea spontan sau pot fi declanșate de mișcări simple. O caracteristică comună este terminarea lor prin manevra Valsalva. La subiecții tineri, fără boală structurală cardiacă, frecvențele cardiace crescute pot fi descoperiri patologice principale.
Palpitațiile pot avea un caracter neregulat în prezența extrasistolelor atriale preexistente, flutterului atrial cu transmitere variabilă, fibrilației atriale sau a tahicardiei atriale multifocale. La pacienții cu funcție ventriculară redusă, fibrilația atrială necontrolată poate reduce debitul cardiac, provocând hipotensiune și insuficiență cardiacă congestivă.
Alte simptome pot include anxietate, amețeli, dispnee, pulsații în zona gâtului, dureri toracice și slăbiciune. Poate apărea și poliuria ca răspuns la creșterea presiunilor atriale în timpul tahicardiei, mai ales în timpul AVNRT și fibrilației atriale. În AVNRT, pulsațiile venoase jugulare proeminente pot fi observate ca urmare a contracțiilor atriale împotriva unor valve AV închise.
Aproximativ 10-15% dintre pacienți prezintă sincope, cel mai des imediat după debutul aritmiei sau în asociere cu o pauză prelungită post-terminare. De cele mai multe ori, acestea apar când pacientul se află în poziție ortostatică. La pacienții vârstnici cu boală cardiacă preexistentă, cum ar fi stenoza aortică, cardiomiopatia hipertrofică sau boala cerebrovasculară, hipotensiunea și sincopa pot apărea chiar și la frecvențe cardiace moderat crescute.
Tratamentul în faza acută
În situații de urgență, diagnosticarea diferențială între AVNRT și AVRT poate fi complicată, dar în multe cazuri nu este esențială, deoarece ambele tipuri de tahicardii răspund la același tratament. Pacienții care prezintă TSV și manifestă instabilitate hemodinamică (de exemplu, hipotensiune sau edem pulmonar) necesită cardioversie de urgență. În cazul pacienților care sunt stabili din punct de vedere hemodinamic, manevrele vagale, cum ar fi masajul sinusului carotidian, manevra Valsalva sau aplicarea feței în apă rece, pot avea rezultate benefice.
Dacă manevrele fizice nu sunt eficiente, se poate administra adenozină intravenos (în doză inițială de 6 mg bolus intravenos, urmată de 12 mg dacă este necesar). Adenozina este un nucleozid purinic natural cu acțiune de scurtă durată, care poate determina bloc AV complet pentru o fracțiune de secundă după administrarea intravenoasă. Este foarte eficientă în întreruperea AVNRT și AVRT sau pentru evidențierea activității atriale subiacente, dar rareori influențează tahicardiile ventriculare. Efectele adverse ale adenozinei sunt de scurtă durată și pot include dureri toracice, senzație de moarte iminentă, bronhospasm, roșeață sau senzație de greutate la nivelul membrelor. Administrarea adenozinei trebuie făcută cu precauție la pacienții astmatici.
Ca alternativă, se pot administra Verapamil în doză de 5-10 mg intravenos într-un interval de 5-10 minute sau beta-blocante (cum ar fi esmolol, propranolol sau metoprolol). Verapamilul nu trebuie administrat după beta-blocante sau în cazul tahicardiilor cu complexe QRS late (>0,12 secunde).
Tratamentul pe termen lung
Pacienții cu aritmii cardiace ar trebui întotdeauna să fie îndrumați către un serviciu de cardiologie pentru evaluare electrofiziologică și tratament pe termen lung, care poate include atât terapie farmacologică, cât și intervenții non-farmacologice, cum ar fi ablația căilor accesorii, care sunt disponibile. Medicamentele precum Verapamilul, Diltiazemul și beta-blocantele au demonstrat o eficacitate între 60-80% în gestionarea acestor aritmii. De asemenea, blocantele de canale de sodiu (cum ar fi flecainida sau propafenona), blocantele de canale de potasiu (cum ar fi sotalolul, dofetilida, azimilida) și amiodarona, care este un blocant de canale multiplu, pot preveni, de asemenea, recurența tahicardiei.
Progresele în tehnica ablației cu cateter au făcut ca multe dintre tahicardiile dependente de nodul AV să poată fi tratate definitiv. Modificarea căii lente este eficientă în aproximativ 96% din cazurile de AVNRT, cu toate că există un risc de aproximativ 1% de a dezvolta un bloc AV complet. În cazul pacienților cu AVRT, ținta ablației constă în deactivarea căilor accesorii. Ablația unei singure căi accesorii are o rată de succes de aproximativ 95%, cu un grad de recurență de aproximativ 5%, care poate necesita repetarea procedurii.
Tahiaritmiile atriale, inclusiv fibrilația atrială, flutterul atrial, tahicardia atrială și extrasistolele atriale, sunt generate din miocardul atrial. Acestea au cauze comune, cele mai frecvente în practica clinică fiind înaintarea în vârstă, infarctul miocardic, hipertensiunea arterială, obezitatea, diabetul zaharat, cardiomiopatia hipertrofică, insuficiența cardiacă, afecțiunile valvulare, miocardita, pericardita, intervențiile chirurgicale cardio-toracice, dezechilibrele electrolitice, consumul excesiv de alcool, boala pulmonară obstructivă cronică, infecțiile pulmonare și hipertiroidismul.
Fibrilația atrială este o aritmie comună, întâlnită la 1-2% din populația generală și la 5-15% din persoanele cu vârsta peste 75 de ani. Această afecțiune poate să apară și la pacienții mai tineri, în special sub forma paroxistică. Factorii care pot determina fibrilația atrială includ orice condiție care crește presiunea atrială, masa musculară atrială, fibroza sau inflamația și infiltrarea atrială.
Deși boala cardiacă reumatică, consumul excesiv de alcool și hipertiroidismul sunt considerate cauze clasice ale fibrilației atriale, hipertensiunea arterială și insuficiența cardiacă sunt cele mai frecvente în țările dezvoltate. La pacienții cu hipertiroidism, fibrilația atrială poate fi singura manifestare a bolii, de aceea evaluarea funcției tiroide este esențială în absența altor cauze evidente. Aproximativ o treime dintre pacienții care au suferit intervenții chirurgicale cardiace dezvoltă fibrilație atrială ulterior.
În cazurile în care cauza fibrilației atriale nu poate fi identificată, pacienții sunt diagnosticați cu fibrilație atrială „izolată” sau „idiopatică”. Mecanismele patogenetice ale acestei forme de fibrilație atrială rămân încă necunoscute, însă predispoziția genetică sau chiar forme genetice specifice au fost sugerate. Aproximativ 30-40% dintre pacienții cu fibrilație atrială, în special cei tineri, au cel puțin un părinte diagnosticat cu această aritmie, iar genele implicate sunt cele asociate canalelor de sodiu, potasiu, proteinelor de joncțiune și izomerismului dreapta-stânga. Defectele genelor de pe cromozomii 10, 6, 5 și 4 sunt asociate cu fibrilația atrială familială.
Fibrilația atrială se caracterizează prin activarea continuă și rapidă (300-600 bătăi pe minut) a atriilor, declanșată de multiple unde de depolarizare, deseori cauzate de focare de depolarizare rapidă, localizate în principal la nivelul venelor pulmonare. Cu toate acestea, doar o parte dintre aceste impulsuri electrice sunt conduse către ventriculi, rezultând o activitate mecanică necoordonată între atri și ventriculi. Răspunsul ventricular depinde de frecvența și regularitatea activității atriale, în special la intrarea în nodul atrioventricular, precum și de proprietățile electrice ale acestuia și de echilibrul între tonusul simpatic și parasimpatic.
Simptomele asociate fibrilației atriale variază considerabil. La aproximativ 30% dintre pacienți, aceasta este descoperită incidental, în timp ce alți pacienți se prezintă la spital acuzând palpitații, dispnee și/sau durere toracică, care sunt simptomele caracteristice debutului fibrilației atriale. Majoritatea pacienților cu fibrilație atrială raportează o scădere a capacității de efort sau a stării generale, însă acestea pot fi observate doar după revenirea la ritmul sinusal. În cazurile în care fibrilația atrială este cauzată de stenoză mitrală reumatismală, debutul acesteia coincide cu o agravare semnificativă a insuficienței cardiace.
Un semn caracteristic este pulsul complet neregulat, în contrast cu un puls regulat cu neregularități ocazionale (cum ar fi extrasistolele) sau un pattern recurent neregulat (cum ar fi blocul Wenckebach). Acest caracter neregulat al pulsului în fibrilația atrială persistă și în timpul efortului fizic. Electrocardiograma evidențiază oscilații fine ale liniei de bază (cunoscute și sub denumirea de fibrilație sau undel) și absența undelor P. Ritmul complexelor QRS este rapid și neregulat. În lipsa tratamentului, frecvența ventriculară este de obicei între 120 și 180 de bătăi pe minut, însă scade odată cu administrarea tratamentului.
Din punct de vedere clinic, fibrilația atrială poate fi clasificată în următoarele categorii:
Această clasificare este utilă pentru alegerea strategiei de conversie la ritmul sinusal și controlul frecvenței. Fibrilația atrială poate fi uneori asimptomatică, iar primul episod diagnosticat nu trebuie întotdeauna considerat debutul real al aritmiei.
Atunci când fibrilația atrială este declanșată de un eveniment acut, cum ar fi intoxicația etanolică, infecțiile sau hipertiroidismul, este important să se trateze aceste cauze. Strategiile pentru tratamentul acut al fibrilației atriale includ:
Alegerea strategiei depinde de mai mulți factori, cum ar fi toleranța la aritmie (este necesară o cardioversie urgentă?), necesitatea anticoagulării prealabile înainte de o cardioversie electivă și probabilitatea unei cardioversii spontane.
Conversia la ritmul sinusal poate fi obținută prin cardioversie electrică la aproximativ 80% dintre pacienți. Defibrilarea cu undă bifazică este mai eficientă decât cea convențională (monofazică), astfel încât defibrilatoarele bifazice sunt standard în prezent. Pentru a minimiza riscul tromboembolic asociat cardioversiei, pacienții sunt anticoagulați cu warfarină (având un INR între 2,0 și 3,0) sau cu DOAC (anticoagulante orale directe) timp de 3 săptămâni înainte de cardioversie (cu excepția cazului în care fibrilația atrială a durat mai puțin de 48 de ore) și cel puțin 4 săptămâni după procedură. Ulterior, necesitatea anticoagulării pe termen lung este analizată pe baza scorului individual de risc tromboembolic. În situația în care cardioversia este urgentă și pacientul nu este anticoagulat, se poate utiliza ecografia transesofagiană pentru a exclude prezența trombilor intraatriali.
Există două strategii disponibile pentru tratarea fibrilației atriale:
Studiile randomizate majore pe pacienții cu vârsta peste 65 de ani (AFFIRM) sau pe cei cu insuficiență cardiacă (AF-CHF) au arătat că nu există o diferență semnificativă în ceea ce privește mortalitatea sau beneficiile în ceea ce privește simptomele între cele două strategii. Alegerea strategiei optime trebuie făcută pentru fiecare pacient în parte. Factorii care trebuie luați în considerare includ probabilitatea de a menține ritmul sinusal, precum și siguranța și tolerabilitatea agenților antiaritmici pentru fiecare pacient în parte.
Această strategie este preferată în special în cazul pacienților tineri, activi și cu simptome evidente. Recurențele paroxistice pot fi prevenite prin administrarea de medicamente orale. În general, pacienții fără afecțiuni cardiace semnificative pot fi tratați cu orice antiaritmic din clasa Ic sau III, deși se recomandă utilizarea amiodaronei (datorită profilului său de efecte adverse extracardiace) în situațiile în care alte medicamente antiaritmice au eșuat. Pentru pacienții cu insuficiență cardiacă sau hipertrofie ventriculară stângă, se recomandă în principal amiodarona. Ceilalți pacienți, cu boală coronariană ischemică, pot fi tratați cu sotalol sau amiodaronă. Ablația atrială stângă poate fi considerată pentru pacienții cu fibrilație atrială paroxistică sau cu fibrilație atrială persistentă recentă (cu dilatare atrială stângă minimă).
Focarele ectopice în fibrilația atrială sunt adesea localizate în venele pulmonare, care pot fi izolate de atriu utilizând radiofrecvența sau energia criotermică. Uneori, este necesară o ablație mai extinsă la nivelul atriului stâng. Aceste tehnici au o rată de succes mai mare decât medicamentele antiaritmice și pot fi curative în unele cazuri. Cu toate acestea, procedura este invazivă și implică anumite riscuri, precum accident vascular cerebral și sângerări în aproximativ 2% din cazuri. Pe termen lung, pot apărea recurențe, iar o ablație aparent reușită nu exclude necesitatea unei anticoagulări eficiente. Deși nu s-a dovedit că îmbunătățește rezultatele cardiovasculare pe termen lung, ablația poate trata cu succes simptomele asociate cu fibrilația atrială.
Ca strategie principală, aceasta poate fi adoptată în cazul pacienților care:
Controlul frecvenței cardiace este obținut în general printr-o combinație de digoxin, betablocante sau blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice (precum verapamilul sau diltiazemul). Digoxinul administrat singur poate fi suficient pentru pacienții vârstnici și inactivi fizic. În cazul pacienților mai tineri, efectul vagoton al digoxinului poate fi anulat de efectul catecolaminelor, astfel că administrarea adițională a antiaritmicelor cu efect asupra nodului AV este necesară.
De obicei, se consideră că frecvența ventriculară este controlată atunci când frecvența cardiacă de repaus este sub 110 bătăi pe minut, însă în cazul persistenței simptomatologiei, se recomandă un control mai strict, de 60-80 bătăi pe minut în repaus și sub 110 bătăi pe minut în timpul efortului fizic moderat. Pentru a evalua eficacitatea tratamentului, în cazul pacienților vârstnici poate fi suficientă înregistrarea unui ECG simplu, în timp ce pentru pacienții mai tineri este necesară monitorizarea Holter-ECG pe 24 de ore și efectuarea unui test de efort. În cazul pacienților vârstnici cu control slab al frecvenței cardiace în ciuda terapiei medicale optime, ar trebui luată în considerare ablația nodului AV și implantarea unui stimulator cardiac (strategia „ablate and pace”). Acești pacienți observă de obicei o ameliorare semnificativă a simptomatologiei, dar necesită tratament anticoagulant pe termen lung din cauza riscului permanent de tromboembolism.
Pentru evaluarea necesității tratamentului anticoagulant se folosește inițial un sistem de evaluare a riscului cunoscut sub numele de scorul CHA2DS2VASc.
Decizia privind profilaxia pe termen lung a accidentului vascular cerebral ischemic cu anticoagulante orale trebuie echilibrată cu riscul de sângerare. Utilizarea scorului HAS-BLED este recomandată de ghidurile din Europa, Canada și Marea Britanie (NICE). Un scor HAS-BLED crescut identifică pacienții cu un risc crescut de sângerare, iar acolo unde există factori de risc, se pot lua măsuri pentru a-i modifica, cum ar fi controlul tensiunii arteriale și reducerea consumului de alcool.
Atunci când este necesară anticoagularea orală, se poate utiliza warfarina (cu doza ajustată pentru a menține un INR între 2,0 și 3,0), sau unul dintre anticoagulantele orale directe (DOAC, anticoagulante orale directe). Acestea din urmă sunt împărțite în două clase: inhibitori direcți ai trombinei (de exemplu, dabigatran) și inhibitori direcți ai factorului Xa (de exemplu, rivaroxaban și apixaban). DOAC blochează specific o singură etapă a cascadei de coagulare, spre deosebire de warfarină, care acționează asupra mai multor factori dependenți de vitamina K (factorii II, VII, IX și X).
Comparativ cu warfarina, DOAC au un timp de acțiune mai rapid, o perioadă de înjumătățire mai scurtă, mai puține interacțiuni cu alte medicamente sau alimente și nu necesită monitorizarea INR. Datele din studii indică faptul că acestea sunt la fel de eficiente și, probabil, mai sigure decât warfarina. În ceea ce privește antiagregantele plachetare pentru prevenirea accidentului vascular cerebral, utilizarea acestora nu este recomandată. În cazul în care există contraindicații pentru anticoagulare sau aceasta nu este tolerată, se poate lua în considerare închiderea percutană a urechișei atriale stângi (LAAO, occluderea percutană a apendicelui atrial stâng).
Scorul CHA2DS2-VASc pentru fibrilaţia atrială non-valvulară
Scorul HAS-BLED pentru aprecierea riscului hemoragic în anticoagularea pacienților cu fibrilația atrială
Flutterul atrial este adesea asociat cu fibrilaţia atrială şi necesită adesea o abordare terapeutică similară. În general, este un ritm atrial organizat, cu o frecvenţă atrială între 250-350 b.p.m. Flutterul atrial tipic, sau dependent de istm, implică un circuit de macro-reintrare atrială dreaptă, care se desfășoară în jurul inelului tricuspidian. Unda de depolarizare călătorește de-a lungul peretelui lateral al atriului drept, prin creasta lui Eustachio, între inelul tricuspidian și vena cavă inferioară și superior prin septul interatrial, formând astfel modelul cel mai comun, cunoscut și sub numele de flutter antiorar. Reintrarea poate apărea și în direcția opusă (flutter invers sau orar).
Pe ECG, se observă unde regulate în formă de dinte de fierăstrău (unde F), între complexele QRS. În flutterul tipic, antiorar, undele F sunt negative în derivațiile inferioare și pozitive în derivațiile V1 și V2. În flutterul atrial orar, orientarea undelor F este inversată. Dacă undele F nu sunt evident vizibile, se poate încerca identificarea lor prin încetinirea conducerii AV prin masajul sinusului carotidian sau prin administrarea de blocante ale nodului AV, cum ar fi verapamilul sau adenozina.
Simptomele sunt strâns legate de gradul de bloc al nodului AV. Cel mai frecvent, fiecare a doua undă de flutter este condusă, rezultând o frecvenţă ventriculară de 150 b.p.m. Ocazional, fiecare undă de flutter poate fi condusă către ventriculi, ceea ce determină o frecvenţă cardiacă de 300 b.p.m. Adesea, la pacienţii aflaţi sub tratament, conducerea AV este încetinită, determinând o frecvență cardiacă de aproximativ 75 b.p.m.
Tratamentul crizelor acute simptomatice implică cardioversia electrică. Pacienţii cu flutter atrial de mai mult de 1-2 zile ar trebui trataţi similar celor cu fibrilaţie atrială și anticoagulați timp de 3 săptămâni anterior efectuării cardioversiei. Cardioversia farmacologică în regim acut poate fi realizată folosind antiaritmice de clasă Ic (flecainidă, propafenonă) sau anumiţi reprezentanţi de clasă III (dofetilidă, ibutilidă – acestea au o eficacitate superioară față de fibrilaţia atrială, dar nu sunt disponibile în numeroase ţări).
Recurenţele pot fi prevenite prin administrarea antiaritmicelor de clasă III (sotalol, amiodaronă). Blocantele nodului AV pot fi utilizate pentru controlul frecvenţei ventriculare în caz de persistenţă a aritmiei. Cu toate acestea, terapia de elecţie pentru pacienţii cu flutter atrial recurent este ablaţia cu cateter, care întrerupe permanent circuitul de reintrare prin crearea unui bloc de conducere în istmul dintre vena cavă inferioară și inelul tricuspidian. Această tehnică oferă o terapie aproape sigur definitivă în cazul pacienţilor cu flutter atrial tipic, deși există situaţii în care pacienţii pot dezvolta fibrilaţie atrială la distanţa de ablaţie.
Nu este o aritmie întâlnită des. Prevalența este sub 1% din toate tipurile de aritmii. De obicei, este asociată cu boli cardiace structurale, dar în multe cazuri este idiopatică. Tahicardia prin macroreintrare apare frecvent după intervențiile chirurgicale pentru boli cardiace congenitale. Tahicardia atrială cu bloc este adesea rezultatul intoxicației cu digitalice. Mecanismele tahicardiei atriale sunt reprezentate de automatismul crescut, activitatea declanșată și reintrare. Tahicardia atrială prin reentrare este de obicei mai lentă (125-150 b.p.m.) și poate fi inițiată sau terminată de extrasistole atriale. Intervalele P’P’ sunt regulate. Intervalul PR depinde de frecvența tahicardiei și este mai lung decât în ritmul sinusal la aceeași frecvență.
Tahicardia prin automatism crescut prezintă frecvențe cardiace mai mari (125-250 b.p.m.) și se caracterizează frecvent printr-o creștere („warm-up”) respectiv o scădere („cool-down”) progresivă a frecvenței atriale. Este de obicei cauzată de un focar cel mai frecvent situat la nivelul cristei terminalis din atriul drept, în apropierea unei vene pulmonare în atriul stâng sau în jurul uneia dintre urechiușele atriale. Tahicardia atrială prin automatism crescut poate fi și incesantă în unele cazuri, conducând la cardiomiopatie tahiaritmică. Pasele scurte de tahicardie atrială pot conduce la episoade susținute de fibrilație atrială. Masajul de sinus carotidian poate crește gradul de bloc atrioventricular în timpul tahicardiei, ajutând la diagnosticarea acestui tip de tahicardie, însă nu o oprește. Tratamentul include cardioversia, medicația antiaritmică pentru menținerea ritmului sinusal, blocantele nodului atrioventricular pentru controlul frecvenței și, în anumite cazuri, ablația cu radiofrecvență.
Acești pacienți sunt în cea mai mare parte asimptomatici, cu toate că uneori extrasistolele atriale pot fi percepute ca bătăi cardiace neregulate sau puternice. Pe electrocardiogramă, ele se manifestă prin unde P precoce sau cu o morfologie anormală care de obicei (dar nu întotdeauna) sunt urmate de complexe QRS normale. Tratamentul nu este necesar în mod obișnuit, cu excepția cazurilor în care extrasistolele conduc la aritmii semnificative, în care beta-blocantele pot fi eficiente.
Aritmiile ventriculare pot fi împărțite în următoarele categorii:
Unele dintre acestea pot fi cauzate de canalopatii, care sunt afecțiuni congenitale determinate de mutații care afectează funcția canalelor ionice cardiace și activitatea electrică a inimii. Printre acestea se numără sindromul Brugada, sindromul QT lung congenital, sindromul QT scurt congenital, tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică (CPVT – catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia) și fibrilația ventriculară idiopatică.
Tahicardia ventriculară susținută (cu o durată mai mare de 30 de secunde) adesea provoacă presincopă (amețeli), sincopă, hipotensiune și stop cardiac, deși unii pacienți pot tolera această aritmie. Frecvența cardiacă variază între 120 și 220 de bătăi pe minut. De obicei, sunt prezente semne clinice de disociere atrioventriculară, cum ar fi unde „a” intermitente la nivelul jugularelor și variabilitatea intensității zgomotului 1.
Pe electrocardiogramă, se observă un ritm ventricular rapid cu complexe QRS late (frecvent >0,14 secunde), care pot fi anormale. Disocierea atrioventriculară poate duce la apariția unde P vizibile, care apar aleatoriu pe traseul electrocardiografic, capturi ventriculare (complexele QRS înguste intermitente datorate activării ventriculare normale prin nodul atrioventricular și sistemul de conducere) și bătăi de fuziune (o combinație între complexele QRS din cadrul tahicardiei și capturile ventriculare).
Tahicardia supraventriculară cu bloc de ramură poate fi confundată cu tahicardia ventriculară pe electrocardiogramă. Totuși, dacă o tahicardie cu complexe late este de origine supraventriculară, morfologia QRS trebuie să prezinte un aspect caracteristic de bloc de ramură (stângă sau dreaptă). Alte criterii electrocardiografice de diferențiere între tahicardia ventriculară și tahicardia supraventriculară cu aberanță sunt prezentate în figura 30.17. Aproximativ 80% din toate tahicardiile cu complexe late sunt de origine ventriculară, iar această proporție este chiar mai mare la pacienții cu boli cardiace structurale. Prin urmare, în caz de incertitudine, este mai prudent să se considere că tahicardia este de origine ventriculară.
Diagnostic mai probabil de tahicardie ventriculară decât supraventriculară cu bloc de ramură dacă există:
În funcție de stabilitatea hemodinamică a pacientului, tratamentul poate necesita uneori intervenție urgentă. Dacă pacientul prezintă instabilitate hemodinamică (de exemplu, hipotensiune sau edem pulmonar acut), este necesară efectuarea unei cardioversii electrice de urgență. Pe de altă parte, dacă tensiunea arterială și debitul cardiac sunt menținute, se poate recurge la tratament intravenos cu beta-blocante (cum ar fi esmololul), antiaritmice din clasa I sau amiodaronă. Totuși, dacă terapia medicamentoasă nu dă rezultate, poate fi necesară cardioversia electrică și în aceste situații.
Acest tip de aritmie implică o activare ventriculară extrem de rapidă și neregulată, fără să existe o coordonare mecanică. Pacientul poate rămâne fără puls și poate deveni rapid inconștient (stop cardiac). Pe electrocardiogramă, se observă oscilații rapide, fără o structură definită. De obicei, fibrilația ventriculară este inițiată de o extrasistolă ventriculară. Rareori, fibrilația ventriculară se poate converti spontan. Singurul tratament eficient este defibrilarea electrică. Este esențial să se ofere suport vital de bază și avansat.
Dacă episodul de fibrilație ventriculară apare în primele 1-2 zile după un infarct miocardic acut, este puțin probabil ca terapia profilactică să fie necesară. Cu toate acestea, dacă episodul nu este legat de un infarct miocardic acut, riscul de stop cardiac și de moarte subită cardiacă pe termen lung este crescut. Supraviețuitorii acestor aritmii ventriculare au un risc crescut de moarte subită cardiacă în absența identificării unor cauze reversibile (cum ar fi un infarct miocardic acut sau tulburări metabolice grave). Defibrilatoarele implantabile sunt considerate tratamentul de primă linie pentru acești pacienți.
Această formă de aritmie moștenită este identificată la un grup specific de pacienți care prezintă fibrilație ventriculară idiopatică și nu au anomalii structurale ale inimii. Este mai frecvent întâlnită la tineri de sex masculin, în special în Asia de Sud-Est. Diagnosticul se stabilește pe baza caracteristicilor clasice observate în electrocardiogramă, care pot apărea spontan sau în urma unui test de provocare cu administrare de antiaritmice de clasă I (cum ar fi flecainida sau ajmalina, folosită în special pentru diagnosticarea pacienților cu suspiciune de sindrom Brugada): apariția unui bloc de ramură dreaptă cu supradenivelare ST concavă în derivațiile V1-V3. În unele cazuri, pot apărea și episoade de fibrilație atrială.
În aproximativ 20% din cazuri, această afecțiune este de origine genetică, fiind determinată de o mutație a genei SCN5A, care conduce la disfuncția canalelor de sodiu. Mai recent, alte mutații, cum ar fi cele ale genelor SCN1B, GPO7L-type (glycerol-3-phosphate dehydrogenase-1-like), sau ale genelor asociate cu subunitățile CACNA7C și CACNB2 ale canalelor de calciu, au fost implicate în apariția acestui sindrom. Prezentarea clinică a sindromului poate varia, incluzând moartea subită în timpul somnului, resuscitarea din stop cardiac și sincopa. Cu toate acestea, uneori pacienții pot fi asimptomatici și descoperirea afecțiunii poate fi făcută întâmplător sau în timpul unei evaluări a familiei. Există un risc crescut de moarte subită cardiacă, în special la pacienții cu simptome evidente sau cu modificări spontane în electrocardiogramă. Singurul tratament eficient recunoscut este implantarea unui defibrilator cardiac (ICD, implantable cardioverter-defibrillator). Betablocantele nu sunt utile și pot chiar fi dăunătoare în această afecțiune.
Explică un traseu electrocardiografic în care repolarizarea ventriculară (intervalul QT) este extinsă semnificativ.
Sindromul QT lung congenital
Există două sindroame majore descrise asociate cu sindromul QT lung: unul care prezintă surditate congenitală (sindromul Jervell-Lange-Nielsen) și celălalt fără surditate (sindromul Romano-Ward). Biologia moleculară a sindromului QT lung congenital este complexă și heterogenă. De obicei, este o patologie monogenică care implică mutații în genele care codifică canalele de potasiu și sodiu. Diferite gene sunt implicate în fenotipuri diferite, iar penetrabilitatea variază, ceea ce înseamnă că unii purtători pot avea un ECG complet normal. Până în prezent, s-au identificat 13 tipuri de sindrom QT lung (LQT), dar trei dintre ele sunt întâlnite în majoritatea cazurilor, și anume:
Sindromul QT lung dobândit
Bradicardia provoacă de obicei prelungirea QT și torsada vârfurilor.
Pacienții cu sindrom QT lung experimentează adesea sincopă și palpitații ca rezultat al tahicardiilor ventriculare polimorfe, cum ar fi torsada de vârfuri. Aceste aritmii au tendința să se convertească spontan, dar există și situații în care pacienții pot dezvolta fibrilație ventriculară și moarte subită cardiacă. Torsada de vârfuri se caracterizează prin complexe QRS rapide și neregulate, care schimbă continuu polaritatea în jurul liniei izoelectrice. Între episoadele de tahicardie, sau chiar înainte de inițierea tahicardiei, intervalul QT poate fi prelungit pe ECG; intervalul QT corectat măsoară în mod obișnuit peste 0,50 secunde.
Sindromul QT lung dobândit este abordat în următorul mod:
Pe termen lung, sindromul QT lung congenital este tratat în general cu betablocante, implantarea unui stimulator cardiac și, uneori, prin denervare simpatică cardiacă stângă. Pacienții cu sindrom LQT1 răspund bine la betablocante, în timp ce cei cu LQT3 răspund mai bine la blocantele canalelor de sodiu. Toți pacienții cu sindrom QT lung trebuie să evite medicamentele care pot prelungi intervalul QT. Cei care rămân simptomatici în ciuda terapiei convenționale, cu prelungirea marcată a intervalului QT și cei cu istoric familial de moarte subită cardiacă necesită de obicei implantarea unui dispozitiv de cardioversie-defibrilare (ICD).
Există cinci tipuri descrise; acestea sunt generate de anomalii genetice care provoacă o repolarizare mai rapidă. Aceste condiții pot favoriza aritmii ventriculare și moartea subită cardiacă, iar implantarea de dispozitive cardioversie-defibrilare (ICD) este considerată tratamentul optim.
Tahicardia ventriculară monomorfă la pacienții cu inimă structural normală (cunoscută și sub numele de tahicardie ventriculară idiopatică) este în general inofensivă și are un prognostic excelent pe termen lung. Există însă situații în care aceasta poate deveni persistentă (cunoscută sub denumirea de tahicardie Gallavardin) și, dacă nu este tratată, poate duce la apariția cardiomiopatiei.
Această formă de tahicardie poate avea originea în tractul de ejectare al ventriculului drept sau în septul ventricular stâng. De obicei, simptomele sunt tratate cu betablocante. Există o variantă specială de tahicardie ventriculară care răspunde bine la verapamil, un blocant de calciu nondihidropiridinic. Pentru pacienții cu simptome persistente, ablația aritmiei cu radiofrecvență este foarte eficientă și are o rată de succes de aproximativ 90%.
Uneori, diferențierea acestei afecțiuni aparent inofensive de cardiomiopatia aritmică de ventricul drept poate fi dificilă.
Tahicardia ventriculară nesusținută (TVNS) este definită ca o serie de cel puțin 5 bătăi consecutive de origine ventriculară, care durează mai puțin de 30 de secunde. Aproximativ 6% dintre pacienții cu inimă structural normală pot experimenta TVNS și, în general, nu necesită tratament. Această formă de aritmie apare în 60-80% din cazurile de boală cardiacă structurală. Deși datele privind prognosticul sunt limitate, terapia cu implant de defibrilator cardiac (ICD) a demonstrat îmbunătățirea supraviețuirii la pacienții cu o fracție de ejecție a inimii sub 30%, prevenind astfel decesele cauzate de aritmii. Suprimarea TVNS cu ajutorul antiaritmicelor nu este întotdeauna necesară, dar betablocantele pot contribui la îmbunătățirea calității vieții la pacienții cu simptome asociate.
Pot fi inconfortabile, mai ales când apar în mod frecvent. Pacienții pot resimți bătăi în plus, bătăi omise sau bătăi mai puternice din cauza extrasistolei ventriculare, a pauzei postextrasistolice sau a bătăii normale sinusale care urmează după pauza postextrasistolică. Ritmul cardiac devine neregulat din cauza acestor bătăi premature, iar unele dintre ele nu pot fi detectate la palparea pulsului în periferie. Atunci când o extrasistolă apare regulat după fiecare bătaie sinusală, poate rezulta un „pulsus bigeminus”. În cazul extrasistolelor ventriculare simptomatice, tratamentul cu betablocante poate fi benefic. O frecvență crescută a bătăilor premature poate indica o disfuncție a ventriculului stâng; în cazul în care extrasistolele au originea într-un singur focar, ablația cu cateter poate fi foarte eficientă, mai ales dacă focarul este localizat în ventriculul drept.
Extrasistolele ventriculare apar sub forma unui complex QRS larg (>0,12 sec) deoarece provin dintr-un situs anormal (ectopic) la nivelul miocardului ventricular. După o extrasistolă, de obicei, urmează o pauză compensatorie completă, deoarece nodul atrioventricular sau ventriculul este refractar la următorul impuls sinusal. Fenomenul „R pe T” (extrasistole ventriculare care apar simultan cu panta ascendentă sau vârful undei T ale bătăii precedente) poate duce la fibrilație ventriculară la pacienții cu boală cardiacă, în special după un infarct miocardic.
Tratamentul extrasistolelor ventriculare este necesar doar atunci când devin simptomatice. Adesea, măsuri simple precum terapia cu betablocante sunt suficiente.
Există mai multe opțiuni pentru tratamentul pe termen lung al tahiaritmiilor, printre care se numără:
În terapia aritmiilor, se recurge la medicamente care influențează ritmul cardiac și conducerea impulsului electric. Aceste substanțe pot avea efecte adverse, inclusiv cauzarea sau exacerbarea aritmiilor (proaritmice), sau pot afecta contractilitatea ventriculară, așa că trebuie administrate cu precauție. Aceste medicamente sunt clasificate în funcție de efectele lor asupra potențialului de acțiune, conform clasificării Vaughan Williams.
Aceste medicamente sunt cunoscute sub denumirea de blocante ale canalelor de sodiu și au capacitatea de a reduce influxul de sodiu în celulă. Ele pot încetini conducerea electrică, prelungi repolarizarea și scădea rata de descărcare spontană a celulelor miocardice. Este important de menționat că utilizarea antiaritmicelor din clasa I poate crește mortalitatea în comparație cu tratamentul placebo în anumite situații clinice, cum ar fi la pacienții cu extrasistole ventriculare și istoric de infarct miocardic (cazurile CAST – Studiul de Suprimare a Aritmiilor Cardiace), sau la cei tratați pentru fibrilație atrială (cazul chinidinei). De aceea, administrarea medicamentelor din clasa Ic, cum ar fi flecainida, și a altor medicamente din clasa I ar trebui să fie restricționată la pacienții care nu au afecțiuni coronariene, disfuncție ventriculară stângă sau alte probleme cardiace structurale semnificative.
Aceste medicamente simpaticolitice funcționează prin blocarea efectelor catecolaminelor asupra potențialului de acțiune. Majoritatea dintre ele sunt antagoniști ai receptorilor β-adrenergici. Beta-blocantele cardioselective (β1) includ metoprolol, bisoprolol, atenolol și acebutolol. Ele încetinesc conducerea la nivelul nodului AV, ceea ce poate fi eficient în prevenirea crizelor în tahicardiile dependente de nodul AV și sunt utile în controlul frecvenței ventriculare în alte forme de tahicardie supraventriculară (ex. fibrilația atrială). În general, beta-blocantele sunt medicamente antiischemice și antiadrenergice; ele au efecte benefice demonstrate la pacienții post-infarct miocardic (prin prevenirea fibrilației ventriculare) și la cei cu insuficiență cardiacă congestivă. De aceea, beta-blocantele sunt recomandate ca monoterapie sau în asociere cu alte antiaritmice la pacienții cu tahiaritmii simptomatice, în special la cei cu boală coronariană ischemică.
Aceste medicamente prelungesc potențialul de acțiune prin blocarea componentei rapide a curentului de potasiu (IKr), fără a afecta transportul sodiului prin membrana celulară. În această clasă se încadrează amiodarona și sotalolul, acesta din urmă având și acțiune betablocantă. Utilizarea sotalolului poate predispune la sindromul QT lung dobândit și la torsada vârfurilor. Riscul de torsadă este crescut în cazul în care pacientul prezintă și hipopotasemie, iar o atenție deosebită este necesară la pacienții care urmează un tratament diuretic concomitent.
Terapia cu amiodaronă prezintă un risc scăzut proaritmic la pacienții cu boală cardiacă structurală semnificativă în comparație cu alte antiaritmice, dar utilizarea sa poate fi limitată de efectele toxice și de potențialele efecte adverse. Dronedarona, un blocant al mai multor canale membranare, reduce recurența fibrilației atriale și rata spitalizărilor la pacienții cu risc cardiovascular crescut, însă este contraindicată la cei cu disfuncție ventriculară stângă și în insuficiența cardiacă. Vernakalant este un alt blocant al mai multor canale membranare, aprobat pentru cardioversia medicamentoasă a fibrilației atriale paroxistice, prin administrare intravenoasă.
Blocantele de calciu nondihidropiridinice sunt eficiente în reducerea conducerii la nivelul nodului atrioventricular. Aceste medicamente pot preveni crizele de tahicardie dependente de nodul AV (AVNRT și AVAT) și sunt utile pentru controlul frecvenței ventriculare în timpul crizelor în alte forme de tulburări de ritm ventricular (de exemplu, fibrilația atrială).
Medicamentele antiaritmice nu au demonstrat efecte semnificative asupra prelungirii supraviețuirii. În alegerea acestor medicamente, siguranța pacientului reprezintă un factor crucial, iar riscurile proaritmice trebuie evaluate cu atenție înainte de începerea terapiei. În general, agenții de clasă Ic pot fi utilizați în cazul pacienților cu un cord structural normal, în timp ce agenții de clasă III sunt mai potriviți pentru pacienții cu boli cardiace structurale, cu unele excepții notabile. Pacienții cu un cord structural normal și un interval QT normal, sau cei cu defibrilatoare cardiace implantabile, prezintă un risc foarte scăzut de evenimente proaritmice sau sunt protejați împotriva unor consecințe amenințătoare de viață; astfel, pentru aceștia, terapia medicamentoasă antiaritmică poate fi continuată.
Clasificarea Vaughan Williams a medicamentelor antiaritmice
Ablația cu cateter, fie prin radiofrecvență, fie prin crioablație, este o metodă comună folosită pentru tratarea tahiaritmiilor simptomatice. Procedura se efectuează percutan prin introducerea unor catetere în interiorul inimii, de obicei prin accesul vaselor femurale. Succesul ablației depinde de localizarea precisă a originii tahicardiei focale sau a circuitului de macroreintrare al unei tahicardii. Această metodă este extrem de eficientă în tratarea următoarelor tipuri de tahiaritmii:
Pacienții simptomatici care prezintă o preexcitație ECG din cauza conducerii pe cale accesorie (sindromul WPW) sunt încurajați să aleagă ablația ca terapie inițială, datorită riscului crescut de moarte subită asociat acestui sindrom. Acest lucru este valabil în special pentru pacienții cu preexcitație și fibrilație atrială. Pacienții cu căi accesorii care conduc exclusiv retrograd, de la ventriculi la atrii, nu prezintă un risc crescut de moarte subită, dar pot avea simptome din cauza AVRT. Pentru acești pacienți, ablația poate fi o opțiune dacă alte măsuri simple, cum ar fi utilizarea medicamentelor care încetinesc conducerea prin nodul AV, nu sunt eficiente în controlul tahicardiei.
Pentru pacienții asimptomatici cu traseu ECG sugestiv pentru sindromul WPW, ablația profilactică a căii accesorii este recomandată. Cu toate acestea, pentru cei cu cale accesorie stângă, principala preocupare legată de procedura de ablație este riscul de trombembolism. Succesul ablației AVNRT și a căilor accesorii este de obicei de peste 95%.
Pacienții cu un cord structural normal și tahicardie ventriculară documentată ar trebui să fie consultați de un specialist. În cazul acestora, spre deosebire de tahicardia ventriculară la pacienții cu boală cardiacă structurală, riscul de moarte subită nu este crescut, iar tratamentul prin ablație este adesea eficient și sigur.
Ablația cu cateter este recomandată pacienților cu flutter atrial atunci când tratamentul medicamentos nu produce rezultate satisfăcătoare. În cazul flutterului tipic, ablația se dovedește eficientă în 90-95% din cazuri, iar șansele de recurență a aritmiei sunt semnificativ reduse după procedură comparativ cu terapia medicamentoasă. Tahicardia atrială, în special la pacienții cu un cord structural normal, poate fi, de asemenea, tratată cu succes prin ablație.
În cazul fibrilației atriale, controlul frecvenței ventriculare poate deveni uneori dificil, chiar și cu un tratament medicamentos optim. În aceste cazuri, ablația de nod atrioventricular și implantarea de cardiostimulator pot aduce o îmbunătățire semnificativă a simptomelor. Abordarea acestui tip de ablație presupune inducerea unui bloc atrioventricular complet prin ablația nodului AV, împiedicând astfel conducerea impulsurilor între atrii și ventriculi.
La pacienții tineri cu un cord structural normal, extrasistolele atriale care se formează în jurul venelor pulmonare pot fi factori declanșatori pentru fibrilația atrială. Ablația acestor focare ectopice implica utilizarea energiei de radiofrecvență pentru a izola venele pulmonare de miocardul atrial, eliminând astfel conexiunea care provoacă aritmia. Aceste tehnici sunt eficiente mai ales în rândul pacienților tineri cu fibrilație atrială paroxistică, care au dimensiuni normale ale atriului stâng și nu prezintă boală cardiacă structurală. Totuși, aceste proceduri sunt complexe și pot dura mai mult de 4 ore, și, în cazuri rare, pot implica riscuri de complicații grave, cum ar fi accident vascular cerebral, pericardită hemoragică sau stenoză de vene pulmonare, deși aceste riscuri sunt foarte mici (mai puțin de 2% în total în centrele experimentate).
Aritmiile ventriculare grave, cum ar fi fibrilația ventriculară sau tahicardia ventriculară rapidă cu colaps hemodinamic, pot cauza deces în aproximativ 40% dintre cazuri în primul an de la diagnosticare. Studii ample, multicentrice și prospective, cum ar fi trialul AVID (Antiaritmice versus defibrilator cardiac implantabil), au demonstrat că defibrilatoarele cardiace implantabile (ICD-uri) îmbunătățesc supraviețuirea la pacienții care au avut un episod de aritmie ventriculară gravă.
ICD-ul detectează automat tahicardia ventriculară sau fibrilația ventriculară și livrează impulsuri sau șocuri electrice interne pentru a restabili ritmul sinusal. Dispozitivele ICD moderne sunt ușor mai mari decât stimulatoarele cardiace și generatorul este implantat în zona pectorală. Totuși, la pacienții mai tineri, dispozitivele subcutanate pot fi o opțiune mai potrivită. Dispozitivul poate avea sonde pentru monitorizarea și stimularea atât a atriului cât și a ventriculului drept, iar bateria cu litiu oferă energie pentru aproximativ 100 de șocuri de 30 J. Șocurile produse de defibrilatorul cardiac pot fi dureroase dacă pacientul este conștient. În unele cazuri, tahicardia ventriculară poate fi suprimată prin stimulare cu o frecvență mai mare decât cea a ritmului aritmic, o procedură care este lipsită de durere.
În prevenirea morții subite, ICD-ul este considerat o opțiune terapeutică superioară față de alte metode. Utilizarea acestui dispozitiv a dus la o scădere semnificativă a ratei morții subite la pacienții cu istoric de aritmii ventriculare grave, ajungând la doar 2% pe an. Majoritatea acestor pacienți au o boală cardiacă structurală semnificativă, iar rata mortalității din cauza insuficienței cardiace rămâne ridicată. Prin urmare, ICD-ul este considerat terapia de primă linie în prevenirea secundară a morții subite cardiace.
Implantarea de defibrilatoare cardiace joacă un rol esențial și în prevenția primară a morții subite cardiace. Șansele de supraviețuire în cazul unui stop cardiac în afara spitalului sunt extrem de reduse, situându-se la doar 10%. Prin urmare, pacienții cu un risc crescut de a suferi un astfel de eveniment și care nu au experimentat niciodată tahiaritmii ventriculare grave au nevoie de implantarea unui ICD. Datele provenite din două studii mari care au investigat prevenția primară cu ajutorul ICD-urilor (MADIT II și SCD-HeFT – Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) au arătat o reducere a mortalității cu 23-31% față de tratamentul convențional, care include terapii precum revascularizarea miocardică, administrarea de beta-blocante și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA).
Utilizarea ICD-urilor în asociere cu terapia de resincronizare cardiacă poate îmbunătăți simptomele și speranța de viață a pacienților cu orice grad de insuficiență cardiacă, conform rezultatelor studiilor COMPANION, CARE-HF și MADIT-CRT.
Anumite categorii de pacienți ar putea beneficia de implantarea unui ICD în scopul prevenirii primare a morții subite cardiace:
Insuficiența cardiacă este o afecțiune complexă, determinată de diverse modificări structurale sau funcționale ale inimii, care afectează capacitatea acesteia de a pompa sângele într-un mod eficient, esențial pentru menținerea circulației în limitele normale. Incidența insuficienței cardiace variază la nivel global, dar este în creștere odată cu înaintarea în vârstă și afectează aproximativ 26 de milioane de persoane. În Marea Britanie, incidența globală este de aproximativ 2 cazuri la 1.000 de persoane. Deși prognosticul insuficienței cardiace s-a îmbunătățit în ultimii 10 ani datorită utilizării terapiei bazate pe dovezi, rata mortalității rămâne în continuare ridicată, cu aproximativ 50% dintre pacienți decedând în decurs de 5 ani. Insuficiența cardiacă reprezintă principala cauză de spitalizare după vârsta de 65 de ani și generează aproximativ 5% din internările în secțiile medicale. Costul managementului insuficienței cardiace depășește 1 miliard de lire sterline pe an în Marea Britanie. În țările occidentale, boala coronariană este cea mai frecventă cauză a insuficienței cardiace.
Modificările hemodinamice asociate cu insuficiența cardiacă conduc la adaptări ale inimii și sistemului vascular periferic. Aceste adaptări inițiale sunt de natură compensatorie și au rolul de a menține debitul cardiac și perfuzia periferică. Pe parcursul progresiei insuficienței cardiace, aceste mecanisme compensatorii devin insuficiente și devin de fapt patologice. Vasoconstricția periferică patologică și retenția de sodiu, rezultate din activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, conduc la pierderea eficienței mecanismelor compensatorii și la decompensarea cardiacă. Factorii implicați în această decompensare includ întoarcerea venoasă, rezistența la ieșire, contractilitatea miocardică, precum și retenția de sare și apă.
Pe un inimă intactă, disfuncția miocardică duce la diminuarea volumului de sânge ejectat în fiecare bătaie cardiacă și la creșterea volumului de sânge rămas în ventricul după sistolă. Această creștere a volumului diastolic întinde fibrele miocardului și, conform principiului Starling al inimii, contribuie la refacerea contracției miocardice. Cu toate acestea, în cazul miocardului disfuncțional, curba funcției ventriculare (reprezentând debitul cardiac în raport cu volumul diastolic ventricular) devine aplatizată.
În cazul unei disfuncții miocardice ușoare, debitul cardiac nu scade, deoarece este menținut prin creșterea presiunii venoase (ceea ce menține volumul diastolic). Totuși, fracția de ejectie, adică proporția de sânge ejectat în fiecare bătaie cardiacă, scade devreme în insuficiența cardiacă. Tahicardia sinusală, prin creșterea frecvenței cardiace, compensează scăderea volumului de sânge ejectat; astfel, debitul cardiac (volumul de sânge ejectat x frecvența cardiacă) rămâne menținut.
Pe măsură ce disfuncția miocardică devine mai severă, debitul cardiac poate fi menținut doar prin creșterea semnificativă a presiunii venoase și/sau prin tahicardie sinusală accentuată. Creșterea presiunii venoase contribuie la apariția dispneei prin acumularea de lichid în spațiul interstițial și alveolar, iar creșterea presiunii venoase sistemice poate duce la apariția ascitei, hepatomegaliei și edemelor declive. Deși debitul cardiac poate să nu scadă semnificativ în repaus, rezerva miocardică și hemodinamică fiind compromise, efortul nu poate produce o creștere normală a debitului cardiac. În cazul insuficienței cardiace foarte severe, chiar și în repaus, deși presiunile venoase sunt mari, debitul cardiac scade. Această scădere a debitului cardiac determină redistribuirea sângelui pentru a asigura perfuzia organelor vitale, cum ar fi inima, creierul și rinichii, în detrimentul pielii și mușchilor.
Rezistența la ieșire (sau postsarcina) reprezintă sarcina sau rezistența împotriva căreia ventriculul se contractă. Postsarcina este determinată de:
O creștere a postsarcinii determină o scădere a debitului cardiac, contribuind la creșterea volumului telediastolic și la dilatarea ventriculară, ceea ce conduce, la rândul său, la o creștere suplimentară a postsarcinii. Aceste relații sunt exprimate de legea Laplace: tensiunea în miocard (T) este proporțională cu presiunea intraventriculară (P) înmulțită cu raza cavității ventriculare (R), adică T µ PR.
Starea miocardului influențează, la rândul său, performanța cardiacă. În insuficiența cardiacă, sistemul nervos simpatic este activat precoce prin intermediul baroreceptorilor ca un mecanism compensatoriu pentru creșterea inotropismului și menținerea debitului cardiac. Totuși, activarea simpatetică cronică are efecte nocive, deoarece poate determina activare neurohormonală suplimentară și apoptoza miocitelor. Aceste efecte sunt compensate prin scăderea receptorilor adrenergici. Creșterea activității simpatice poate duce la creșterea contractilității (inotropism pozitiv), o componentă normală a relației Frank-Starling. În schimb, factorii care inhibă funcția miocardică (de exemplu, hipoxia) pot reduce contractilitatea miocardică (inotropism negativ).
Crescerea presiunii venoase asociată cu disfuncția ventriculară conduce la retenția de sare și apă, care se acumulează în țesutul interstițial, contribuind la numeroasele manifestări clinice ale insuficienței cardiace. Scăderea debitului cardiac determină, la rândul său, reducerea perfuziei renale și activarea sistemului renină-angiotensină, ceea ce contribuie și mai mult la retenția de sare și apă. Acest lucru duce la o creștere suplimentară a presiunii venoase. Retenția de sodiu este parțial compensată de acțiunea peptidelor natriuretice atriale și a hormonului antidiuretic circulante.
Remodelarea ventriculului stâng reprezintă un proces gradual în care se produc modificări ale dimensiunii, formei și funcției ventriculare ca urmare a influenței unor factori mecanici, neurohormonali și, posibil, genetici din diverse afecțiuni, inclusiv infarct miocardic, cardiomiopatie, hipertensiune arterială și boli valvulare. Caracteristicile definitorii ale remodelării includ hipertrofia, pierderea miocitelor și creșterea fibrozei miocardice. Acest proces de remodelare poate continua luni de zile după leziunea inițială, iar schimbările în forma ventriculului pot conduce la o scădere ulterioară a funcției cardiace globale. În cardiomiopatii, dilatarea progresivă sau hipertrofia ventriculară poate apărea fără a fi asociată cu ischemie miocardică sau infarct miocardic.
Fluxul de ioni de calciu în miocite joacă un rol fundamental în reglarea contractilității. Odată ce membrana miocitelor este excitată, calciul pătrunde rapid din spațiul extracelular în miocite prin intermediul canalelor de calciu. Acest flux declanșează eliberarea calciului intracelular din reticulul sarcoplasmic, inițiind contracția musculară. Relaxarea ulterioară are loc prin recaptarea și stocarea calciului de către reticulul sarcoplasmic, proces reglat de modificările oxidului nitric. În insuficiența cardiacă, durata fluxului de calciu este prelungită, ceea ce duce la întârzierea atât a contracției, cât și a relaxării.
Peptidul natriuretic atrial (ANP), eliberat din miocitele atriale în răspuns la întindere, induce diureză, natriureză, vasodilatație și inhibă sistemul renină-angiotensină. Concentrația circulantă a ANP este crescută în insuficiența cardiacă congestivă și se corelează cu clasa funcțională, prognosticul și statusul hemodinamic.
Peptidul natriuretic de tip B (BNP), secretat în principal de ventriculi ca răspuns la stresul crescut al peretelui miocardic, este procesat din proBNP pentru a forma BNP activ. Atât BNP, cât și forma sa N-terminală, NT-proBNP, prezintă niveluri crescute la pacienții cu insuficiență cardiacă, corelând cu gradul de stres al peretelui ventricular și severitatea bolii. Ambele forme sunt markeri buni pentru evenimentele cardiovasculare și mortalitate, însă nu sunt utilizate rutin pentru ghidarea tratamentului.
Peptidul natriuretic de tip C (CNP), prezent în principal în endoteliul vascular și sistemul nervos central, are efecte similare cu cele ale ANP și BNP.
La pacienții cu insuficiență cardiacă, funcția endotelială este afectată, ceea ce poate contribui la diminuarea vasodilatației periferice și, implicit, la scăderea toleranței la efort fizic. Reacția endotelială patologică se manifestă prin eliberarea anormală a oxidului nitric și a substanțelor vasoconstrictoare, precum endotelina (ET). Oxidul nitric, un puternic vasodilatator, are activitate insuficientă în insuficiența cardiacă. Eliberarea de ET este stimulată de diferiți factori, inclusiv hipoxia, catecolaminele și angiotensina II. Concentrația plasmatică de ET este crescută la pacienții cu insuficiență cardiacă, iar nivelurile sale se corelează cu gravitatea tulburărilor hemodinamice.
ET are multiple efecte care pot contribui la fiziopatologia insuficienței cardiace, incluzând vasoconstricția, stimularea activității simpatico-adrenergice, activarea sistemului renină-angiotensină și hipertrofia ventriculară stângă. Administrarea acută intravenoasă de antagoniști ai ET la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă poate ameliora tulburările hemodinamice.
În insuficiența cardiacă cronică severă, nivelul hormonului antidiuretic (ADH) crește, în special la pacienții care primesc tratament cu diuretice. Creșterea concentrației de ADH poate duce la hiponatremie, o condiție asociată cu un prognostic nefavorabil.
Există multiple cauze ale insuficienței cardiace, care pot să apară brusc sub forma insuficienței cardiace acute (ICA) sau să se dezvolte treptat ca insuficiență cardiacă cronică (ICC). Insuficiența cardiacă este adesea clasificată în funcție de fracția de ejecție a ventriculului stâng (FEVS):
Clasificarea NYHA a insuficienței cardiace, poate fi utilizată pentru a descrie simptomele asociate insuficienței cardiace și pentru a evalua limitarea capacității de efort, fiind de ajutor în monitorizarea răspunsului la tratament.
Clasificarea New York Heart Association (NYHA) a insuficienţei cardiace
Diagnosticul de insuficiență cardiacă trebuie să fie susținut de o anamneză detaliată, de datele obținute în cadrul examenului fizic, de nivelurile serice ale peptidelor natriuretice și de informațiile obiective referitoare la disfuncția cardiacă, care sunt de obicei obținute prin evaluarea structurii și funcției ventriculare stângi prin ecocardiografie. Este important ca la toți pacienții să se identifice cauza principală care a condus la instalarea insuficienței cardiace.
Analizele sanguine includ hemograma completă, nivelurile de creatinină și electroliți serici, teste hepatice, enzime cardiace (cum ar fi troponina în cazul insuficienței cardiace acute), BNP sau NT-proBNP și evaluarea funcției tiroidiene.
Radiografia toracică este utilă pentru identificarea cardiomegaliei, a congestiei venoase pulmonare cu redistribuția circulației către lobii superiori, a revărsatului pleural la nivelul scizurilor, a liniilor Kerley B și a edemului pulmonar.
Electrocardiograma (ECG) este folosită pentru depistarea ischemiei, a hipertrofiei ventriculare sau a aritmiilor.
Ecocardiografia este esențială pentru evaluarea dimensiunii cavităților cardiace, a funcției sistolice și diastolice, a tulburărilor cineticii parietale regionale, a bolilor valvulare și a cardiomiopatiilor.
Ecocardiografia de stres permite evaluarea viabilității miocardului disfuncțional prin teste cu dobutamină, care identifică rezerva contractilă a miocardului siderat sau hibernant.
Cardiologia nucleară, prin metode precum angiografia cu radionuclizi (ARN), SPECT sau PET, poate cuantifica fracția de ejectie ventriculară, identifica ischemia miocardică și prezenta viabilității miocardului disfuncțional.
Rezonanța magnetică cardiacă (IRM) evaluează structura și funcția cardiacă, precum și viabilitatea miocardului disfuncțional, folosind fie dobutamină pentru evaluarea rezervei contractile, fie captarea tardivă de gadoliniu pentru imagistica de infarct.
Cateterismul cardiac este utilizat pentru diagnosticul insuficienței cardiace ischemice și pentru măsurarea presiunii în artera pulmonară, presiunii atriale stângi și presiunii telediastolice ventriculare stângi.
Biopsia cardiacă este folosită pentru diagnosticul cardiomiopatiilor, cum ar fi amiloidoza, și pentru monitorizarea pacienților transplantați în vederea detectării rejetului.
Testul de efort cardiopulmonar este utilizat în insuficiența cardiacă pentru a evalua consumul maxim de oxigen (VO2), care este un predictor al spitalizărilor și mortalității. Alternativ, testul de mers de 6 minute poate fi considerat.
Monitorizarea ECG ambulatorie timp de 24 de ore (Holter) este utilă în cazul pacienților cu suspiciune de aritmii și poate fi utilizată și în cazul pacienților cu insuficiență cardiacă severă sau cardiomiopatii ereditare pentru a evalua necesitatea implantării unui defibrilator în caz de tahicardie ventriculară nesusținută.
Tratamentul în insuficiența cardiacă vizează ameliorarea simptomelor, controlul bolii subiacente și încetinirea progresiei acesteia, în scopul îmbunătățirii calității și duratei vieții pacienților. Strategiile preventive includ renunțarea la fumat, alcool și substanțe ilegale, gestionarea eficientă a hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat și hipercolesterolemiei, precum și instituirea terapiei medicamentoase după infarctul miocardic.
În gestionarea insuficienței cardiace, este esențial să se identifice și să se trateze orice factori care agravează afecțiunea. De asemenea, este important să se identifice și să se corecteze cauza subiacentă a insuficienței cardiace, atunci când este posibil. Programele de îngrijire comunitară pot contribui la creșterea conformității la tratamentul medicamentos și la detectarea precoce a deteriorării stării de sănătate, reducând astfel necesitatea spitalizării pentru decompensări acute.
Recomandări generale privind stilul de viaţă
Instruirea pacienților și a familiilor lor este esențială pentru prevenirea spitalizărilor. Este important să li se ofere sfaturi cu privire la monitorizarea greutății corporale și ajustarea dozelor de diuretice. De regulă, aceste consiliere sunt furnizate de către medicii de familie și asistenții medicali specializați în insuficiența cardiacă.
Modificarea dietei este o componentă crucială a gestionării insuficienței cardiace. Reducerea consumului de sare și evitarea alimentelor sărate sunt recomandate. În cazul formelor severe de insuficiență cardiacă, limitarea aportului de lichide este necesară, iar pacienții ar trebui să își cântărească zilnic. De asemenea, se recomandă consumul moderat de alcool, datorită efectului său negativ asupra funcției inimii.
Renunțarea la fumat este imperativă, iar cei care întâmpină dificultăți în acest sens pot solicita sprijinul clinicilor anti-fumat.
Promovarea activității fizice, a exercițiilor și a programelor de reabilitare este esențială în gestionarea insuficienței cardiace. Pacienții cu o stare stabilă a afecțiunii ar trebui încurajați să practice exerciții de rezistență la intensitate scăzută, cum ar fi mersul pe jos timp de 20-30 de minute de 3-5 ori pe săptămână sau ciclismul timp de 20 de minute, până când ating 70-80% din frecvența cardiacă maximă, de cel puțin 5 ori pe săptămână. Acest lucru ajută la inversarea efectelor negative ale sedentarismului asupra metabolismului muscular periferic. Activitățile izometrice intense trebuie evitate, iar pacienții spitalizați pentru exacerbări ale insuficienței cardiace congestive ar trebui să își limiteze activitatea pentru a reduce stresul asupra inimii. Repausul prelungit la pat poate crește riscul de tromboză venoasă profundă, însă acest lucru poate fi prevenit prin exerciții fizice zilnice la nivelul membrelor inferioare, administrarea de heparină în doză mică subcutanată și utilizarea ciorapilor elastici de compresie.
Vaccinarea împotriva infecției pneumococice și a gripei este recomandată pentru pacienții cu insuficiență cardiacă, pentru a minimiza riscul de complicații. De asemenea, pacienții care utilizează nitrați nu ar trebui să ia simultan inhibitori de fosfodiesterază de tip 5, cum ar fi sildenafilul, deoarece aceștia pot provoca hipotensiune arterială severă.
În ceea ce privește conducerea autovehiculelor, cei care suferă de insuficiență cardiacă pot continua să conducă, cu condiția să nu prezinte simptome care să le afecteze capacitatea de concentrare. În Marea Britanie, pacienților cu insuficiență cardiacă simptomatică sau cu o fracție de ejecție ventriculară stângă sub 40% li se interzice să conducă vehicule grele, precum camioane și autobuze.
Monitorizarea
Starea clinică a individului cu insuficiență cardiacă este variabilă, iar spitalizările de lungă durată și repetate sunt comune, cu o medie de internare între 5 și 10 zile. Monitorizarea atentă a stării clinice este crucială, iar această responsabilitate ar trebui distribuită între personalul medical din îngrijirea primară și cea secundară.
Componentele esențiale ale monitorizării includ:
Abordarea în echipă multidisciplinară
Îngrijirea pacienților cu insuficiență cardiacă ar trebui gestionată de o echipă multidisciplinară, iar abordarea trebuie să fie integrată în întreaga comunitate medicală. Această echipă ar trebui să includă specialiști din diverse domenii ale sănătății, precum cardiologi sau medici specializați în insuficiență cardiacă, asistenți de îngrijire a insuficienței cardiace, dieteticieni, farmaciști, terapeuți ocupaționali, fizioterapeuți și consilieri în îngrijirea paliativă. Este esențial să se recunoască importanța furnizării de informații atât pacienților, cât și îngrijitorilor acestora. O comunicare eficientă este crucială pentru un management clinic optim, care ar trebui să abordeze și probleme legate de anxietate, depresie și sfârșitul vieții.
Diureticele cresc eliminarea de sare și apă prin blocarea reabsorbției tubulare a sodiului și clorului. Diureticele de tip ansă (cum ar fi furosemidul și bumetanidul) și diureticele tiazidice (precum bendroflumetiazida și hidroclorotiazida) sunt recomandate pentru pacienții cu exces de lichide. Deși aceste diuretice pot ameliora dispneea și îmbunătăți toleranța la efort, dovezi limitate susțin beneficiile lor în ceea ce privește supraviețuirea. În cazul pacienților cu insuficiență cardiacă severă, este posibil să fie necesară administrarea concomitentă a unui diuretic de tip ansă și a unuia tiazidic, inclusiv metolazonă. Electroliții serici și funcția renală trebuie monitorizate regulat pentru a evalua riscul de hipokaliemie și hipomagneziemie.
Numeroase studii ample, randomizate și controlate (precum CONSENS și SOLVD), au confirmat că administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) la pacienții cu insuficiență cardiacă îmbunătățește simptomele și reduce semnificativ mortalitatea. Chiar și pacienții cu insuficiență cardiacă asimptomatică post-infarct miocardic beneficiază de tratamentul cu IECA. Astfel, IECA contribuie la îmbunătățirea supraviețuirii în toate clasele funcționale (NYHA I-IV) și sunt recomandați pentru toți pacienții cu risc de insuficiență cardiacă.
Efectele adverse principale ale IECA includ tusea, hipotensiunea arterială, hiperkaliemia și disfuncția renală. Utilizarea lor este contraindicată în stenoza de arteră renală, sarcină și în cazul antecedentelor de angioedem. La pacienții cu insuficiență cardiacă, administrarea IECA trebuie inițiată cu doze mici și crescute progresiv, cu monitorizarea regulată a tensiunii arteriale și a funcției renale.
Antagoniștii receptorilor de angiotensină II (ARA) precum candesartan, losartan și valsartan sunt indicați ca tratament de linia a doua pentru pacienții care nu tolerează IECA. ARA nu influențează metabolismul bradikininei și nu cauzează tuse, spre deosebire de IECA. În studiul CHARM Alternativ, candesartanul a redus riscul de spitalizare pentru insuficiență cardiacă comparativ cu placebo la pacienții care nu tolerează IECA. Alte studii, precum Val-HeFT și ELITE II, au evaluat diferiți ARA. Combinația de valsartan cu un inhibitor al neprilisinei, sacubitril, s-a dovedit eficientă în tratamentul insuficienței cardiace.
S-a constatat că beta-blocantele îmbunătățesc starea funcțională și reduc morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară la pacienții cu insuficiență cardiacă. Mai multe studii, cum ar fi CIBIS, CIBIS II, MERIT-HF și COMET, au analizat efectele beta-blocantelor în diverse grade de severitate a insuficienței cardiace. Bisoprololul și carvedilolul au demonstrat reducerea mortalității în insuficiența cardiacă în toate stadiile bolii. Nebivololul este utilizat în tratamentul insuficienței cardiace stabile, ușoare sau moderate, la pacienții cu vârsta peste 70 de ani. În cazul pacienților cu insuficiență cardiacă semnificativă, beta-blocantele ar trebui inițiate cu doze mici și crescută treptat, cu monitorizarea frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale.
Studii au demonstrat că antagoniștii de aldosteron, precum spironolactona și eplerenona, îmbunătățesc supraviețuirea la pacienții cu insuficiență cardiacă. În studiul RALES, spironolactona a redus mortalitatea totală cu 30% în cazul insuficienței cardiace severe. Cu toate acestea, sub tratament cu spironolactonă, aproximativ 1 din 10 bărbați au raportat apariția ginecomastiei sau a durerii mamare. În cadrul studiului EPHESUS, eplerenona administrată pacienților cu infarct miocardic acut și insuficiență cardiacă a redus mortalitatea totală cu 15% și moartea subită cardiacă cu 21%, fără să apară ginecomastia.
Inhibitorii de receptori de angiotensină și de neprilizină (ARNI), cunoscuți și sub denumirea de inhibitori ai receptorului de angiotensină-neprilizină, reprezintă o clasă nouă de medicamente care acționează prin dubla inhibiție a receptorului de angiotensină (AT1) și a sistemului natriuretic. Studiul PARADIGM-HF a investigat efectele combinației de sacubitril/valsartan la pacienții cu insuficiență cardiacă simptomatică și fracție de ejecție redusă, demonstrând superioritatea acesteia în reducerea morbidității și mortalității în comparație cu tratamentul cu IECA.
Digoxinul este un glicozid cardiac prescris pentru pacienții cu fibrilație atrială și insuficiență cardiacă. În cazul pacienților cu insuficiență cardiacă simptomatică, care primesc deja tratament cu IECA și beta-blocante, administrarea digoxinului ca terapie adjuvantă este mai puțin frecventă. Deși studiul DIG a arătat că digoxinul a redus numărul de spitalizări la pacienții cu insuficiență cardiacă, o analiză suplimentară din studiul ROCKET AF a sugerat că acesta ar putea crește, de fapt, riscul de mortalitate.
Asocierea dintre hidralazină și nitrați scade sarcina cardiacă atât în preșarcină, cât și în postsarcină și este utilizată în cazul pacienților care nu tolerează IECA sau ARA. Studiul Cooperative al Administratiei Veteranilor a demonstrat că această combinație a îmbunătățit supraviețuirea la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică. De asemenea, studiul A-HeFT a arătat că această combinație a redus mortalitatea și numărul de spitalizări pentru insuficiență cardiacă la pacienții afro-americani cu această afecțiune.
Medicamentele inotrope administrate intravenos și medicamentele vasopresoare sunt utilizate în cazul pacienților cu insuficiență cardiacă acută care prezintă deteriorare hemodinamică severă. Deși aceste tratamente conduc la îmbunătățiri în parametrii hemodinamici, nu s-a demonstrat că reduc mortalitatea pe termen lung în comparație cu placebo.
Toți pacienții spitalizați necesită anticoagulare profilactică, deoarece insuficiența cardiacă crește riscul de accident vascular cerebral de patru ori. Anticoagulantele orale sunt recomandate pentru pacienții cu fibrilație atrială sau ritm sinusal care au antecedente de tromboembolism, anevrism ventricular stâng sau tromb. Terapia antiplachetară (aspirină, clopidogrel) și statinele trebuie menținute la persoanele cu boală cardiacă ischemică.
Aritmiile sunt frecvente în insuficiența cardiacă și pot contribui la decesul subit. Cu toate că ar fi fost de așteptat ca tratamentul pentru aritmii ventriculare complexe să îmbunătățească supraviețuirea, nu există dovezi în acest sens, iar tratamentul antiaritmic poate crește mortalitatea. În studiul SCD-HeFT, amiodarona nu a adus beneficii în comparație cu placebo la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă și insuficiență cardiacă ușoară sau moderată. În schimb, implantarea unui ICD a redus mortalitatea cu 23% comparativ cu placebo.
Pacienții cu insuficiență cardiacă și aritmii ventriculare simptomatice ar trebui evaluați pentru a vedea dacă sunt candidați pentru implantarea unui ICD. Ivabradina, prin inhibarea canalelor lf din nodul sinoatrial, reduce selectiv frecvența cardiacă fără a influența tensiunea arterială. La pacienții cu insuficiență cardiacă, creșterea frecvenței cardiace poate avea consecințe cardiovasculare mai grave. Studiul SHIFT a raportat o reducere a deceselor cardiovasculare și a spitalizărilor pentru insuficiența cardiacă la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică și disfuncție ventriculară stângă (FEVS <35%) în ritm sinusal. Ivabradina poate fi utilizată la pacienții în ritm sinusal la care frecvența cardiacă rămâne crescută, chiar și sub tratament cu beta-blocante, sau la cei care nu tolerează beta-blocantele.
Medicația folosită în insuficiența cardiacă
Terapia farmacologică în insuficiența cardiacă acută
În contextul în care boala coronariană reprezintă cea mai comună cauză a insuficienței cardiace, nu este încă clar care este rolul revascularizării în tratamentul pacienților cu această afecțiune. Pacienții care suferă de angină și prezintă disfuncție ventriculară stângă au o rată mai mare de mortalitate în urma intervenției chirurgicale (10-20%), dar beneficiază cel mai mult pe termen lung, deoarece simptomele și prognosticul lor se îmbunătățesc. Factorii ce trebuie luați în considerare înainte de a recomanda intervenția chirurgicală includ prezența simptomelor, vârsta pacientului, comorbiditățile asociate și existența probelor care să ateste prezența ischemiei miocardice reversibile.
Miocardul în stare de „hibernație” este caracterizat de o disfuncție reversibilă a ventriculului stâng, cauzată de boala coronariană cronică. Acesta răspunde pozitiv la testele de stres cu inotrope, indicând prezența unui miocard viabil, capabil să se recupereze după revascularizare. Această stare este determinată de o scădere a perfuziei miocardice, care este suficientă pentru a menține viabilitatea mușchiului cardiac. Hibernarea miocardică apare ca urmare a episoadelor repetate de ischemie miocardică, care pot surveni, de exemplu, la un pacient cu boală coronariană în timpul efortului fizic repetat.
Miocardul „siderat” este definit ca o disfuncție ventriculară reversibilă care persistă după un episod de ischemie, chiar dacă fluxul sanguin a revenit la normal. Cu alte cuvinte, există o discrepanță (mismatch) între fluxul sanguin și funcția miocardică.
Prevalența miocardului în stare de hibernare la pacienții cu boală coronariană poate fi estimată prin frecvența cu care tulburările de cinetică regională ale peretelui miocardic se ameliorează după revascularizare. Se estimează că miocardul hibernant este prezent la aproximativ 33% dintre acești pacienți. Tehnicile utilizate pentru identificarea miocardului hibernant includ ecocardiografia de stres, imagistica nucleară, IRM și PET.
Relevanța clinică a miocardului în stare de hibernare și a celui siderat constă în faptul că disfuncția ventriculară determinată de aceste mecanisme poate fi confundată cu necroza și cicatricea miocardică, care nu pot fi tratate. În schimb, miocardul în stare de hibernare și cel siderat pot răspunde la revascularizarea coronariană.
Terapia de resincronizare cardiacă (CRT), cunoscută și sub denumirea de cardiac resynchronization therapy, implică stimularea simultană a ambilor ventriculi, utilizând un electrod plasat în ventriculul drept și un alt electrod în sinusul coronarian pentru stimularea ventriculului stâng (vezi Figura 30.58). CRT reprezintă o terapie eficientă, care se administrează împreună cu tratamentul medical optim, la pacienții cu disfuncție semnificativă a ventriculului stâng și interval QRS prelungit (adică bloc de ramură stângă).
Resincronizarea poate inversa procesul de remodelare ventriculară, poate reduce regurgitarea mitrală funcțională și poate îmbunătăți funcția ventriculului stâng. Studiile CARE-HF și COMPANION au demonstrat că implantarea de CRT la pacienții cu insuficiență cardiacă în clasele III și IV NYHA a dus la ameliorarea simptomelor, reducerea evenimentelor legate de insuficiența cardiacă și scăderea mortalității.
Rezultate similare au fost observate și în studii mai recente, la pacienții cu insuficiență cardiacă ușoară sau asimptomatică.
În majoritatea cazurilor, pacienții cu insuficiență cardiacă care sunt candidați pentru implantarea de CRT îndeplinesc și criteriile pentru implantarea unui dispozitiv de defibrilare cardiacă (ICD) și, astfel, ar trebui să primească un dispozitiv combinat (CRT-D). Pacienții în stadiu final de insuficiență cardiacă (NYHA IV) sau cei care au comorbidități care pot reduce semnificativ durata de viață, în general, nu sunt considerați candidați pentru ICD.
Transplantul cardiac a devenit opțiunea principală de tratament pentru pacienții mai tineri cu insuficiență cardiacă severă, care nu răspund la alte terapii și a căror speranță de viață este mai mică de 6 luni. Dacă pacienții sunt selectați cu grijă, supraviețuirea după transplant este semnificativă, cu peste 90% la un an și aproximativ 75% la cinci ani. În plus, calitatea vieții se îmbunătățește considerabil pentru majoritatea pacienților care primesc un transplant cardiac. Cu toate acestea, disponibilitatea de organe pentru transplant este limitată.
Organele donate nu funcționează exact ca un inimă normală, deoarece denervarea cardiacă poate duce la modificări precum creșterea frecvenței cardiace de repaus și pierderea variabilității tensiunii arteriale diurne. Unele complicații post-transplant pot include sindromul de „inimă rigidă”, reprezentat de rejetul grefei, denervare și leziuni ischemice. De asemenea, transplantul cu o inimă de dimensiuni mai mici decât cele necesare poate duce la creșterea presiunilor cardiace drepte și stângi.
Complicațiile asociate transplantului cardiac sunt diverse și includ infecții, cancer, hipertensiune arterială și hiperlipidemie, multe dintre acestea fiind legate de necesitatea de a suprima sistemul imunitar. Ateroscleroza coronariană este una dintre principalele complicații pe termen lung, apărând la un procent semnificativ de pacienți la cinci ani de la transplant. Ateroscleroza se datorează procesului de rejet „vascular” asociat cu hipertensiunea arterială și hiperlipidemia.
Există și contraindicații specifice pentru transplantul cardiac, incluzând creșterea rezistențelor vasculare pulmonare și prezența activă a cancerului, care sunt considerate contraindicații absolute.
Insuficiența cardiacă acută (ICA) este caracterizată de debutul rapid al simptomelor și semnelor de insuficiență cardiacă, cauzate de o funcție cardiacă anormală ce conduce la creșterea presiunilor de umplere ale inimii. Aceste presiuni crescute determină acumularea rapidă de lichid în spațiul interstițial și alveolar pulmonar, rezultând în edem pulmonar și dispnee severă. ICA reprezintă principala cauză de spitalizare la persoanele cu vârsta peste 65 de ani și are un prognostic sever, cu o rată a mortalității de aproape 10% la 60 de zile și o rată a mortalității sau a re-spitalizării de 35% în același interval de timp. Pacienții cu edem pulmonar acut prezintă o rată a mortalității în spital de 12%, care crește la 30% în următoarele 12 luni.
Indicatorii asociati unui prognostic nefavorabil includ creșterea presiunii capilare pulmonare la valori peste 16 mmHg, scăderea concentrației de sodiu seric, mărirea dimensiunii telediastolice a ventriculului stâng identificată prin ecocardiografie și scăderea consumului miocardic de oxigen.
Etiologia insuficienței cardiace acute (ICA) este similară cu cea a insuficienței cardiace cronice și poate fi descrisă în următoarele categorii:
Există mai multe sindroame clinice de ICA, iar în practica clinică, scorul Killip (bazat pe evaluarea clinică cardio-respiratorie) și clasificarea Forrester (bazată pe datele de la cateterismul cardiac drept) sunt utilizate pentru a oferi informații terapeutice și prognostice.
Sindroame clinice în insuficiența cardiacă acută (ICA)
Fiziopatologia insuficienței cardiace acute (ICA), asemănătoare cu cea a insuficienței cardiace cronice, implică activarea axei renină-angiotensină-aldosteron și a sistemului nervos simpatic. De asemenea, ischemia prelungită, cum ar fi în sindroamele coronariene acute, poate duce la apariția miocardului siderat, exacerbând disfuncția miocardică, dar acesta poate răspunde la suport inotrop. În cazul în care ischemia miocardică persistă, miocardul poate deveni hibernant, prezentând o funcție scăzută persistentă ca rezultat al diminuării fluxului sanguin coronarian, însă acesta poate fi recuperat printr-o revascularizare eficientă.
În cazul unei persoane cu simptome și semne de insuficiență cardiacă, evaluarea trebuie să fie structurată pentru a stabili diagnosticul clinic de ICA, iar tratamentul inițial trebuie să vizeze stabilizarea pacientului. Investigatiile initiale efectuate în departamentul de primiri urgente ar trebui să includă:
Dacă investigațiile de bază confirmă ICA, se inițiază tratamentul.
Scopurile tratamentului unui pacient cu ICA sunt:
Tratamentul pacienților cu ICA trebuie realizat într-o unitate de supraveghere intensivă, cu monitorizarea repetată a temperaturii, frecvenței cardiace, tensiunii arteriale și cu monitorizare cardiacă. Toți pacienții necesită anticoagulare profilactică cu heparină cu greutate moleculară mică. Cei cu deteriorare hemodinamică pot necesita linii arteriale pentru monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale și pentru prelevarea de probe ale gazelor arteriale, cateter venos central pentru administrarea de medicamente intravenoase, suport inotropic și monitorizarea presiunii venoase centrale, precum și cateterizare a arterei pulmonare pentru calculul debitului/indicelui cardiac, evaluarea vasoconstricției periferice și măsurarea presiunii capilare pulmonare.
Terapia inițială constă în administrarea de oxigen și diuretice (de exemplu, furosemid 50 mg i.v.). În cazul în care sunt necesare nitrați intravenoși (de exemplu, în prezența ischemiei miocardice sau în hipertensiunea arterială severă), este esențială monitorizarea atentă a tensiunii arteriale (de exemplu, perfuzia de gliceril trinitrat la doze de 10-200 µg/min). Suportul inotropic cu dobutamină, inhibitori de fosfodiesterază sau levosimendan poate fi adăugat pentru pacienții care nu răspund la terapia inițială. Nesiritida (un peptid natriuretic uman recombinant de tip B) poate fi, de asemenea, utilizată în ICA, inițial sub formă de bolus intravenos urmat de perfuzie. Pacienții cu hipotensiune arterială severă pot necesita administrarea de inotrope și vasopresoare pentru a îmbunătăți starea hemodinamică și simptomele, însă nu s-a demonstrat că acestea reduc mortalitatea. A fost confirmat că ventilația non-invazivă cu presiune pozitivă continuă/presiune pozitivă (CPAP/NIPPV) ameliorează dispneea și distresa respiratorie în stadiile incipiente mai bine decât tratamentul standard cu oxigen administrat prin mască; cu toate acestea, mortalitatea nu este afectată.
Dispozitivele de asistare mecanică
Dispozitivele de asistare mecanică pot fi aplicate la pacienții care nu reacționează la tratamentul medicamentos standard, fie când disfuncția miocardică este temporară, dar există șanse de recuperare (de exemplu, după un infarct miocardic anterior urmat de angioplastie coronariană), fie ca o pregătire pentru intervenția chirurgicală cardiacă, inclusiv transplantul.
Dispozitive de asistare ventriculară
Dispozitivele de asistare ventriculară (VAD, ventricular assist devices; vezi Figura 30.60) sunt sisteme mecanice care susțin sau înlocuiesc ventriculele ineficiente în pomparea sângelui în corp. Un dispozitiv de asistare a ventriculului stâng (LVAD) preia sânge din ventriculul stâng și îl pompează în aortă, în timp ce un dispozitiv de asistare a ventriculului drept (RVAD) preia sânge din ventriculul drept și îl trimite în artera pulmonară. Aceste dispozitive pot fi extracorporale (folosite pentru asistență pe termen scurt) sau intracorporale (utilizate pentru susținere pe termen lung, fie ca pregătire pentru transplant, fie ca terapie de susținere permanentă la pacienții cu insuficiență cardiacă în stadiu avansat care nu sunt eligibili pentru transplant). Principalele complicații ale VAD-urilor includ tromboembolismul, sângerările, infecțiile și defectele dispozitivului.
Ischemia miocardică se produce atunci când aportul de oxigen și alte substanțe nutritive esențiale către mușchiul inimii nu poate satisface cerințele acestuia, datorită unui dezechilibru. Acest dezechilibru poate fi cauzat de diverse condiții, inclusiv:
Ischemia miocardică este cel mai adesea rezultatul bolii coronariene (BC) stenozante, cauzată de ateroscleroza coronariană. Această obstrucție fixă aterosclerotică poate fi completată de o obstrucție dinamică sau variabilă, generată de schimbările tonusului mușchiului neted vascular din pereții arterelor coronariene.
BC este principala cauză de deces în Marea Britanie și în multe alte regiuni ale lumii. În 2010, bolile cardiovasculare au fost responsabile de cea mai mare parte a deceselor în Marea Britanie, cu peste 180.000 de decese. BC a contribuit la 1 din 5 decese la bărbați și 1 din 10 decese la femei (aproximativ 80.000 de decese). Moartea subită cardiacă este o complicație gravă a BC, cu 1 din 6 infarcte miocardice acute manifestându-se prin moarte subită ca prim, ultim și singur simptom.
Ateroscleroza coronariană este o afecțiune complexă și inflamatorie a peretelui arterial, caracterizată prin acumularea de lipide, macrofage și celule musculare netede sub forma plăcilor sub-intimale în arterele coronare de dimensiuni mari și medii. Rolul crucial al endoteliului vascular în menținerea integrității și homeostaziei vasculare este bine cunoscut. Factori precum stresul mecanic de forfecare (shear stress), modificările biochimice (cum ar fi creșterea lipoproteinelor cu densitate scăzută – LDL, diabetul zaharat), factorii imunologici (cum ar fi radicalii liberi la fumători), inflamația și anomalii genetice pot contribui la inițierea leziunilor sau disfuncției endoteliale, presupusă a fi un punct de pornire în procesul aterosclerotic.
Progresia aterosclerozei rezultă din disfuncția endotelială, care duce la creșterea permeabilității și acumularea de lipoproteine oxidate, ce sunt apoi absorbite de macrofage în situsuri sub-endoteliale, formând celule spumoase încărcate în citoplasmă cu LDL. Macroscopic, aceste leziuni se prezintă sub formă de pete sau leziuni lineare pe endoteliul arterial, cunoscute sub numele de „strii lipidice” (fatty streaks). Stria lipidică poate progresa prin apariția lipidelor extracelulare sub-endoteliale, formând „plăcile de tranziție” (transitional plaque). Eliberarea locală de citokine, cum ar fi factorul de creștere derivat din plachete (PDGF) și factorul de creștere și transformare-beta (TGF-β), de către monocite, macrofage sau endoteliul lezat, stimulează acumularea ulterioară de macrofage, precum și migrarea și proliferarea celulelor musculare netede din stratul mijlociu al peretelui arterial.
Proliferarea celulelor musculare netede contribuie la formarea unui strat celular care acoperă lipidele extracelulare și le izolează de endoteliul supraiacent disfuncțional. Aceste celule musculare netede continuă să producă colagen în cantități crescute, iar această secvență de acumulare a celulelor inflamatorii, lipidelor extracelulare, celulelor musculare netede și a colagenului duce la formarea „plăcii fibroase avansate”. Placa aterosclerotică avansată poate crește progresiv până la obstrucția lumenului vascular sau poate deveni instabilă prin ulcerare sau tromboză, determinând ocluzia acută a vasului, cunoscută sub numele de „placă complicată”.
Tromboza plăcilor aterosclerotice poate surveni prin două mecanisme principale:
Această tromboză, care apare în spațiul sub-intimal al plăcii, poate mări volumul acesteia și îi poate schimba forma. În cele din urmă, tromboza se poate extinde în lumenul vascular, cauzând o reducere semnificativă a diametrului luminal și o stenoză coronariană hemodinamică semnificativă. În aceste condiții, arterele distale intramiocardice și arteriolele se dilată maximal pentru a compensa, însă orice creștere a necesarului miocardic de oxigen poate induce ischemie miocardică semnificativă clinic.
Boala coronariană (BC) poate manifesta o varietate amplă de forme clinice, inclusiv angina stabilă, sindroamele coronariene acute precum angina instabilă și infarctul miocardic acut.
Boala coronariană sub forma aterosclerozei coronariene implică o patogenie multifactorială, care a dat naștere conceptului de factori de risc. Stilul de viață și obiceiurile zilnice pot favoriza dezvoltarea aterogenezei la persoanele cu predispoziție genetică. Mai mulți factori „de risc” contribuie la apariția bolii. Unii dintre aceștia, cum ar fi vârsta, sexul, rasa și antecedentele familiale, nu pot fi modificați, în timp ce alți factori de risc majori, precum colesterolemia, fumatul, diabetul zaharat și hipertensiunea, pot fi controlați.
Boala aterosclerotică, când se manifestă într-un teritoriu vascular, este adesea prezentă și în alte teritorii arteriale. Pacienții cu boală arterială periferică, cum ar fi cei cu claudicație intermitentă, prezintă un risc de două până la patru ori mai mare de a dezvolta boală coronariană, accident vascular cerebral sau insuficiență cardiacă. După un prim infarct miocardic, un pacient are un risc de trei până la șase ori mai mare de a dezvolta insuficiență cardiacă sau accident vascular cerebral. După un accident vascular cerebral, riscul de insuficiență cardiacă și infarct miocardic crește de două ori.
Boala coronariană poate fi asimptomatică, iar în formele sale cele mai severe, unul din trei infarcte miocardice rămâne nerecunoscut inițial. Între 30 și 40% dintre pacienții care se prezintă cu sindrom coronarian acut nu au experimentat simptome precedente care să ridice suspiciunea de boală subiacentă.
Prevenția primară este definită ca împiedicarea apariției și dezvoltării procesului aterosclerotic, în timp ce prevenția secundară se referă la tratamentul bolii aterosclerotice simptomatice (tratamentul bolii și a complicațiilor sale). Scopul prevenției este reducerea incidenței primului eveniment cardiovascular major sau a celor succesive determinate de boala coronariană, accidentul vascular cerebral ischemic sau de boala arterială periferică.
În Marea Britanie, ghidurile NICE recomandă utilizarea scalei QRISK®3 pentru evaluarea riscului în prevenția primară, identificând astfel pacienții cu risc înalt (riscul de dezvoltare a bolii cardiovasculare de 10% sau mai mare în următorii 10 ani).
Lipidele
Se recomandă efectuarea unui tablou lipidic complet, care include măsurători precum colesterolul total, lipoproteinele cu densitate mare (HDL), colesterolul non-HDL și trigliceridele serice. Pacienții cu o concentrație de colesterol peste 7,5 mmol/L și un istoric familial de boală coronariană precoce pot fi diagnosticați cu hipercolesterolemie familială.
Modificări ale stilului de viaţă
Pentru acești pacienți, dieta trebuie să fie bogată în grăsimi sănătoase, cu un conținut scăzut de grăsimi saturate (reprezentând 5-7% din totalul caloriilor) și un aport de colesterol sub 300 mg pe zi. Este recomandată înlocuirea grăsimilor saturate din alimentație cu grăsimi mono- și polinesaturate, precum uleiurile de rapiță sau de măsline. Consumul de dulciuri și alte alimente bogate în zaharuri rafinate, cum ar fi fructoza, ar trebui limitat, în timp ce se recomandă consumul a cel puțin cinci porții de fructe și legume pe zi, două porții de pește pe săptămână și patru-cinci porții de nuci, semințe și leguminoase nesărate pe săptămână.
Recomandările privind activitatea fizică includ 150 de minute sau mai mult de activitate aerobă moderată pe săptămână sau 75 de minute de activitate aerobă intensă. Indicele de masă corporală (IMC) ar trebui să fie sub 25 kg/m2, conform recomandărilor. În Marea Britanie, se sugerează consumul de mai puțin de 14 unități de alcool pe săptămână, distribuite uniform pe cel puțin trei zile, precum și renunțarea la fumat. Controlul tensiunii arteriale și al diabetului zaharat trebuie să se facă conform recomandărilor NICE din Marea Britanie.
Tratamentul cu statine
Pentru prevenția primară a bolilor cardiovasculare la pacienții cu un risc de boală cardiovasculară de 10% sau mai mare în următorii 10 ani, se recomandă administrarea de atorvastatină 20 mg. În cazul pacienților cu boală cardiovasculară confirmată, NICE recomandă atorvastatină 80 mg, cu mențiunea că aceasta este o opțiune doar în absența interacțiunilor medicamentoase potențiale, a unui risc crescut de reacții adverse sau a preferințelor diferite ale pacientului.
Ischemia miocardică la pacienții cu boală coronariană stabilă apare atunci când există un dezechilibru între aportul și necesarul miocardic de sânge oxigenat. Acest lucru poate duce la tulburări de cinetică segmentară, modificări ale segmentului ST-T pe ECG în cele 12 derivații și durere cardiacă ischemică, cunoscută sub numele de angină pectorală. Metaboliții rezultați din ischemia miocardică, printre care se numără adenozina, stimulează terminațiile nervoase libere din miocard și declanșează senzația de durere.
Prevalența anginei crește odată cu înaintarea în vârstă, atât la femei, cât și la bărbați. La femei, angina apare la aproximativ 5-7% dintre cei cu vârsta cuprinsă între 45 și 64 de ani, comparativ cu 10-12% între cei cu vârsta între 65 și 84 de ani. Între bărbați, 4-7% prezintă angină între 45 și 64 de ani, în timp ce această cifră crește la 12-14% între cei cu vârsta între 65 și 84 de ani. Mortalitatea anuală asociată cu angina variază între 1,2 și 2,4%, cu o incidență a deceselor de origine cardiacă cuprinsă între 0,6 și 1,4%. Factorii de risc includ hipertensiunea arterială, hiperlipidemia, diabetul zaharat, lipsa activității fizice, obezitatea, fumatul și prezența unui istoric familial relevant.
Diagnosticul de angină pectorală se bazează în primul rând pe istoricul medical al pacientului:
Clasificarea funcţională a anginei pectorale după CCS (Canadian Cardiovascular Society)
În majoritatea cazurilor, examenul clinic în cazul anginei pectorale poate fi normal. Este crucial să se observe semnele clinice de anemie, hipertiroidism sau hiperlipidemie (cum ar fi gerontoxonul, xantelasmele sau xantoamele tendinoase). De asemenea, este important să se excludă stenoza aortică dreaptă ca posibilă cauză a anginei pectorale (prin semne precum pulsus tardus et parvus și suflu sistolic de ejectare irradiat în arterele carotide). Măsurarea tensiunii arteriale este esențială pentru a identifica prezența hipertensiunii ca factor de risc. De asemenea, trebuie efectuate măsurători ale indicelui de masă corporală (IMC) sau circumferinței abdominale.
Pacienții suspectați de angină pectorală pe baza anamnezei vor fi supuși unor investigații inițiale. Diagnosticul de angină stabilă poate fi stabilit pe baza evaluării clinice sau prin evaluarea clinică asociată cu investigații de imagistică anatomică (cum ar fi coronarografia sau angio-CT coronarian) sau funcțională (SPECT, ecocardiografie de stres, IRM de stres).
Pacienții fără boală coronariană cunoscută care se prezintă cu dureri toracice pot fi clasificați în categoriile de angină tipică, atipică sau durere toracică non-anginoasă.
Pacienții cu angină tipică sau atipică, sau cei cu durere toracică non-anginoasă, dar cu modificări de segment ST sau unde Q, ar trebui îndrumați să efectueze o angio-CT coronariană cu 64 de secțiuni (sau mai multe).
În cazul rezultatelor neconcludente ale angio-CT, pacienții ar trebui supuși unor teste funcționale neinvazive (SPECT, ecocardiografie de stres, IRM de stres).
Dacă angina stabilă nu poate fi diagnosticată la pacienții cu boală coronariană cunoscută, se recomandă efectuarea unor teste funcționale neinvazive.
Pacienții cu durere toracică non-anginoasă (probabilă dacă durerea este continuă, nu este legată de efort, se accentuează cu mișcările respiratorii sau este asociată cu amețeli, palpitații sau disfagie) și cu un ECG normal ar trebui să fie investigați pentru a exclude alte diagnoze alternative.
Excluderea sindromului coronarian acut unde Q patologice, hipertrofie ventriculară, bloc de ramură stângă
Pacienții trebuie să primească informații despre condiția lor medicală și să li se asigure că prognosticul este favorabil, cu o rată anuală de mortalitate sub 2%. Este necesar să se inițieze modificări în stilul de viață, aplicate în același mod ca și în profilaxia primară a bolii coronariene.
Tratamentul farmacologic al anginei stabile
Revascularizarea, fie prin intervenție coronariană percutanată (PCI) sau prin chirurgia de bypass aorto-coronarian (CABG), este recomandată pacienților cu angină pectorală necontrolată în ciuda terapiei medicamentoase adecvate, pentru a reduce simptomele și a îmbunătăți prognosticul.
Intervenţia coronariană percutanată
Procedura de intervenție coronariană percutanată (PCI) implică dilatarea unei stenoze coronariene prin introducerea unui balon expandabil și a unui stent metalic la acest nivel, printr-un acces arterial la nivelul arterei radiale, femurale sau brahiale; accesul la nivelul arterei radiale fiind preferat în prezent. Înainte de efectuarea PCI, se poate utiliza măsurarea rezervei fracționate de flux (FFR) pentru evaluarea severității funcționale a unei stenoze. Leziunile cu FFR mai mare de 0,80 pot fi tratate medicamentos (fără implantare de stent) și prezintă un prognostic favorabil. Complicațiile PCI pot include reacții hemoragice, hematoame, disecții arteriale și formarea de pseudo-anevrisme la locul puncției arteriale, iar utilizarea abordului arterial radial poate reduce aceste riscuri, fiind tehnica standard în Marea Britanie.
Complicațiile majore pot include infarctul miocardic acut (2%), accidentul vascular cerebral (0,4%) și decesul (1%). Stenturile metalice simple (BMS) prezintă un risc de restenoză de 20-30% în primele 6-9 luni de la implantare. Stenturile medicamentoase (DES) din prima generație, cu sirolimus și paclitaxel, au redus rata de restenoză, dar au determinat tromboză tardivă de stent. Stenturile din a doua generație (cu rețea metalică mai subțire și polimeri biodegradabili sau biocompatibili) au demonstrat un profil de siguranță și eficiență superioare și sunt recomandate în prezent pentru majoritatea pacienților (BMS pot fi preferate pentru pacienții care necesită anticoagulare prelungită sau intervenții chirurgicale precoce după PCI). Tratamentul antiplachetar dual (aspirina și un inhibitor P2Y12, cum ar fi clopidogrelul) trebuie administrat timp de 6-12 luni după implantarea stentului.
By-pass-ul aortocoronarian (CABG)
Operația de bypass aortocoronarian (CABG – coronary artery bypass grafting) implică crearea unor anastomoze între artere sau vene autologe, conectând aorta ascendentă cu artera coronariană afectată, în aval de regiunea stenotică. Utilizarea arterelor mamare interne in situ și a arterelor gastro-epiploice anastomozate cu vasele coronariene poate asigura o durată mai lungă de funcționare a grafturilor de bypass în comparație cu grafturile venoase. În cazul pacienților cu funcție sistolică normală a ventriculului stâng, mortalitatea chirurgicală este mai mică de 1%.
PCI versus CABG
Echipa multidisciplinară, cunoscută sub numele de „Echipa de specialiști în inimă” (The Heart Team), este formată din cardiologi intervenționiști și clinicieni, chirurgi cardiovasculari și anesteziști. Această echipă decide dacă pacientul cu angină ar trebui să continue tratamentul medicamentos sau să fie supus unei revascularizări prin PCI sau CABG. Pentru evaluarea mortalității și morbidității intra-spitalicești a pacienților îndrumați către intervenția chirurgicală de CABG, pot fi utilizate scorurile STS și/sau EuroSCORE II. În cazul bolii coronariene complexe, scorul SYNTAX este folosit pentru evaluarea mortalității și morbidității pe termen lung la pacienții tratați cu PCI.
În conformitate cu ghidurile actuale de revascularizare ale Societății Europene de Cardiologie, PCI este preferată față de CABG la pacienții cu boală uni- sau bi-vasculară care nu implică artera interventriculară anterioară (IVA) sau trunchiul comun (TC). CABG și PCI pot fi ambele considerate la pacienții cu stenoze de IVA proximală, de TC sau boală tri-vasculară (în absența diabetului zaharat) și un scor SYNTAX scăzut (între 0 și 22). În cazul pacienților cu boală tri-vasculară și diabet zaharat sau un scor SYNTAX mai mare de 22, se preferă CABG. Caracteristicile individuale ale pacientului, cum ar fi comorbiditățile severe, speranța de viață redusă, prezența unei aorte sever calcificate sau necesitatea de intervenție chirurgicală pe aorta ascendentă sau pe valve, pot influența decizia de revascularizare între CABG și PCI.
Există pacienți care continuă să aibă simptome chiar și după tratamentul medicamentos și nu sunt eligibili pentru alte proceduri de revascularizare. Pentru acești pacienți, este necesară includerea lor în programe de gestionare a durerii, care sunt coordonate de medici anesteziști.
Sindroamele coronariene acute (SCA) cuprind următoarele:
Diferența dintre AI și NSTEMI constă în formarea unui trombus ocluziv care provoacă necroza miocardică și creșterea nivelului de troponină sau CK-MB în cazul NSTEMI. Infarctul miocardic (IM) se produce atunci când cardiomiocitele se degradează din cauza ischemiei miocardice. Acesta poate fi diagnosticat pe baza istoricului medical, a electrocardiogramei standard în 12 derivări și a creșterii markerilor biochimici de necroză: troponina T, I și CK-MB.
Există 5 tipuri de IM:
Mecanismul comun al tuturor SCA implică ruptura sau eroziunea capisonului fibros al plăcii arteriale coronariene. Acest lucru declanșează agregarea și aderarea plachetară, formarea unui trombus localizat, vasoconstricție și embolizare distală. Prezența unui miez lipidic bogat în interiorul plăcii, asociată cu un capison fibros subțire, crește riscul de ruptură. Formarea trombusului și vasoconstricția indusă de eliberarea de serotonină și tromboxan A2 din plachete contribuie la ischemia miocardică prin reducerea fluxului sanguin coronarian.
Pacienții cu SCA experimentează debutul acut al durerii toracice, fie în repaus, fie ca o agravare a anginei pectorale preexistente. Uneori, simptomele pot fi atipice, inclusiv indigestia, durerea pleuritică sau dispneea. Examinarea clinică poate ajuta la identificarea altor afecțiuni cu simptome similare, cum ar fi disecția aortei, embolia pulmonară sau boala ulcerului peptic. De asemenea, examenul clinic poate dezvălui semne de prognostic negativ, cum ar fi hipotensiunea arterială, raluri de stază, zgomotul de galop sau suflurile cardiace.
Chiar dacă un ECG standard în 12 derivații poate arăta normalitate, subdenivelarea segmentului ST și undele T negative sunt semne sugestive pentru SCA, mai ales când sunt asociate cu durerea anginoasă. Este recomandat să se repete ECG-ul în cazul persistenței durerii anginoase și să se monitorizeze continuu segmentul ST. În cazul STEMI, ocluzia completă a unei artere coronare epicardice produce o supradenivelare persistentă a segmentului ST sau un aspect de bloc major de ramură stângă. Totuși, trebuie menționat că un aspect similar, cu o supradenivelare temporară a segmentului ST, poate apărea și în cazul anginei vasospastice sau a anginei Prinzmetal.
Complexul troponinelor cardiace constă din trei proteine distincte (I, T și C), care sunt legate de tropomiozină pe fibrele subțiri de actină ce formează structura miofilamente din cardiomiocite. Troponina T se atașează complexului la tropomiozină, troponina C fixează calciul în timpul procesului de cuplare excitație-contracție, iar troponina I inhibă situsul de fixare a miozinei pe actină. Testele de troponină cu sensibilitate crescută pot detecta niveluri de troponină serică chiar și la persoanele sănătoase.
Există multiple astfel de teste, iar interpretarea rezultatelor trebuie făcută în contextul clinic specific și al ECG-ului. Un rezultat al troponinei serice sub 5 ng/L prezintă o valoare predictivă negativă de 99,4%, demonstrată într-un grup foarte heterogen de pacienți. Dacă primul test de troponină este negativ, acesta trebuie repetat după 3 ore. Testul de troponină are și o valoare prognostică: nivelul crescut al troponinei serice este asociat cu o creștere a mortalității în SCA. De asemenea, acesta identifică pacienții care ar putea beneficia de tratament medical agresiv și de revascularizare coronariană precoce.
Relaţia dintre nivelul seric de troponină I şi riscul de deces în aindroamele coronariene acute
Pentru evaluarea riscului vital la pacienții cu SCA, se pot folosi scorurile predictive Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) și Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE). Scorul GRACE, de exemplu, include parametri precum vârsta, frecvența cardiacă, tensiunea arterială sistolică, creatinina serică și clasa Killip la prezentare.
Scorul de risc TIMI în sindroamele coronariene acute (NSTEMI/AI)
Scorul de risc pentru mortalitatea la 6 luni după externarea din spital pentru un sindrom coronarian acut (scorul GRACE)
Mortalitatea în categoriile de risc redus, mediu și înalt după scorul GRACE
Medicaţia antiplachetară
Plachetele sunt elemente cruciale în procesul trombozei asociat cu sindroamele coronariene acute (SCA). Ruperea plăcii de aterom expune plachetele la substanțe precum colagenul subendotelial, trombina și factorul tisular, declanșând degranularea și eliberarea de adenozin-difosfat (ADP), tromboxan A2 (TxA2) și adrenalină (epinefrină). Aceste substanțe amplifică agregarea plachetară, cu trombina jucând un rol major în acest proces. Activarea plachetară duce la expunerea pe membrana plachetară a receptorilor glicoproteici (GP) IIb/IIIa, care se leagă de fibrinogen, favorizând astfel agregarea plachetară. Pacienții cu SCA necesită un tratament antiplachetar dublu, care constă în:
Medicaţia anti-trombinică
La pacienții cu sindroame coronariene acute (SCA), se recomandă adăugarea unui medicament anti-trombinic la tratamentul anti-plachetar. Heparina nefracționată (HNF) necesită monitorizare frecventă a eficacității, prin măsurarea timpului parțial de tromboplastină activată aPTT la intervale de 6-12 ore. Enoxaparina, o heparină cu masă moleculară mică, este preferată HNF și poate fi administrată subcutanat de două ori pe zi. Bivalirudina, un inhibitor direct al trombinei, se leagă reversibil de aceasta și inhibă formarea cheagurilor. Studiul ACUITY a arătat că bivalirudina este la fel de eficientă ca și heparina asociată cu inhibitori ai receptorilor GP IIb/IIIa în reducerea evenimentelor ischemice la pacienții care urmează proceduri coronariene, dar prezintă un risc hemoragic mai mic.
Fondaparinux este un pentazaharid sintetic care acționează prin legarea selectivă a antitrombinei și inhibă activarea factorului Xa, reducând astfel generarea trombinei și formarea trombusului. Cu toate acestea, fondaparinux nu acționează direct asupra trombinei și nu are efecte anti-plachetare.
Receptorii GP IIb/IIIa activați sunt implicați în agregarea plachetară prin legarea fibrinogenului. Inhibitorii GP IIb/IIIa, cum ar fi abciximab, eptifibatid și tirofiban, sunt antagoniști puternici ai acestei agregări plachetare. Utilizarea lor în SCA este limitată la pacienții cu încărcare trombotică semnificativă sau în cazul complicațiilor procedurilor de intervenție coronariană.
Medicamentele anti-ischemice
Pacienții care nu au contraindicații (cum ar fi astmul bronșic, blocul atrio-ventricular sau edemul pulmonar acut) pot primi beta-blocante oral, pentru a reduce ischemia miocardică prin blocarea receptorilor adrenergici și scăderea nivelului de catecolamine circulante. Acest lucru conduce la o scădere a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale, cu consecința reducerii consumului de oxigen al miocardului. Dozele pot fi ajustate pentru a obține o frecvență cardiacă în repaus de 50-60 pe minut. La pacienții cu angină persistentă, se pot administra nitrați sublingual sau intravenos. Aceștia reduc eficient pre-sarcina și determină vasodilatație coronariană. Totuși, toleranța la nitrați poate deveni o problemă clinică semnificativă, iar tratamentul intravenos continuu trebuie întrerupt dacă simptomele anginoase dispar.
Stabilizarea plăcii
Pacienții cu sindroame coronariene acute beneficiază în mod obișnuit de administrarea statinelor (inhibitori de HMG-CoA reductază) și a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (IECA). Aceste medicamente contribuie la stabilizarea plăcii de aterom, îmbunătățesc remodelarea vasculară și miocardică și reduc riscul de evenimente cardiovasculare recurente. Începerea tratamentului cât mai devreme posibil în timpul internării sporește șansele de a avea un plan de tratament adecvat pentru prevenția secundară.
Coronarografia şi intervenţia coronariană percutanată
Pacienții cu un risc extrem de mare necesită o coronarografie de urgență în decurs de două ore. Aici se încadrează cei care prezintă angină persistentă sau recurentă care nu răspunde la tratamentul medicamentos, cei cu insuficiență cardiacă, instabilitate hemodinamică sau șoc cardiogen și cei cu aritmii ventriculare maligne (cum ar fi fibrilația ventriculară sau tahicardia ventriculară).
Pacienții cu un risc mare sunt cei care prezintă o creștere progresivă a nivelului de troponină, modificări dinamice ale segmentului ST sau undelor T sau un scor GRACE ridicat (>140); aceștia necesită realizarea unei coronarografii în primele 24 de ore.
Pacienții cu un risc moderat sau intermediar includ pacienții diabetici, cei cu disfuncție renală (cu o rată estimată a filtrării glomerulare sub 60 ml/min), cei cu fracția de ejectie a ventriculului stâng sub 40%, sau cei cu insuficiență cardiacă congestivă, angină precoce post-infart, antecedente de PCI sau CABG sau un scor GRACE între 109 și 140. Pentru aceștia, este indicată realizarea unei coronarografii în primele 72 de ore. Pacienții cu un risc redus pot fi inițial tratați cu terapie medicamentoasă optimă, însă în majoritatea cazurilor, o abordare invazivă cu realizarea unei coronarografii este preferată.
Infarctul miocardic apare atunci când celulele musculare ale inimii sunt distruse din cauza unei ischemii prelungite. În Europa, aproximativ 1,8 milioane de oameni mor în fiecare an din cauza bolii cardiace ischemice.
Ruperea sau eroziunea unei plăci aterosclerotice vulnerabile poate declanșa o ocluzie trombotică într-o arteră coronariană, conducând la necroză miocardică într-un interval de 15-30 de minute. În stadiile incipiente, miocardul subendocardic este cel mai afectat, însă pe măsură ce ischemia persistă, zona de necroză se extinde către miocardul subepicardic, provocând un infarct transmural cu undă Q. Reperfuzia timpurie poate să salveze o parte din miocard, reducând astfel mortalitatea și morbiditatea post-infarct.
Mortalitatea intra-spitalicească variază între 6 și 14%. Mai mulți factori de risc au fost identificați ca predictori ai riscului de mortalitate la 30 de zile (precum scorul de risc TIMI pentru STEMI).
Scorul de risc TIMI în infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI)
Orice individ care se prezintă cu o durere toracică intensă, persistentă timp de mai mult de 20 de minute, ar putea suferi un infarct miocardic (IM). Această durere nu se ameliorează de obicei cu nitroglicerina sublinguală și poate necesita administrarea de opiacee pentru controlul durerii. Durerea poate iradia către brațul stâng, gât sau mandibulă. În cazul unor pacienți, în special a celor în vârstă sau cu diabet, simptomele pot fi atipice și pot include dispnee, astenie, presincopă sau sincopă. De asemenea, simptomele vegetative sunt frecvente, iar la examenul clinic, pacienții pot prezenta paloare și transpirații profuze. Pulsul poate fi filiform în condiții de hipotensiune, bradicardie sau tahicardie.
Electrocardiograma
Pacienților care se prezintă cu dureri toracice severe li se recomandă efectuarea unui ECG în primele 10 minute de la primul contact medical, fie că este vorba despre intervenția unei ambulanțe sau de prezentarea la camera de gardă. Este puțin probabil ca primul ECG să fie normal, însă în absența modificărilor semnificative, acesta ar trebui repetat la fiecare 15 minute în timpul persistenței durerii. De asemenea, monitorizarea ritmului cardiac trebuie să fie permanentă, deoarece există un risc crescut de aritmii ventriculare severe. Modificările ECG sunt cel mai evident exprimate în teritoriul coronarian afectat de infarct. Prezența unei supradenivelări de segment ST nou-apărute (prin deschiderea canalelor sarcolemale de K+) de sub 0,2 mV la punctul J în derivațiile V1-V3 și de 0,1 mV sau mai mult în alte derivații sugerează un infarct miocardic cu localizare anterioară.
Infarctul miocardic inferior este diagnosticat atunci când apare supradenivelarea de segment ST în derivațiile DII, DIII și aVF. Modificările din teritoriul lateral produc modificări ale segmentului ST-T în derivațiile DI, aVL și V5/V6. Pacienții cu infarct miocardic posterior prezintă subdenivelare de segment ST în derivațiile V1-V3 cu undă R amplă și supradenivelare S în V5/V6. Blocul major de ramură stângă nou-apărut sau presupus poate fi asociat cu ocluzia coronariană în cazul infarctului miocardic acut și necesită tratament urgent de reperfuzie. Diagnosticul de infarct miocardic acut poate fi dificil pe ECG la pacienții cu un ritm cardiostimulat electric sau în prezența unui bloc de ramură stângă major, însă aceștia trebuie inclusi în grupul de suspiciune pentru infarct miocardic pe baza simptomelor prezentate.
Probele de laborator şi diagnosticul imagistic
Se prelevează probe de sânge pentru analiza nivelurilor de troponină I sau T, însă tratamentul nu ar trebui amânat până la obținerea rezultatelor de laborator. De asemenea, se efectuează un set complet de analize de sânge, incluzând electroliții serici, glicemia și un profil lipidic detaliat, alături de măsurarea creatininei serice și calculul ratei de filtrare glomerulară. Ecocardiografia transtoracică (ETT) poate fi utilizată pentru confirmarea diagnosticului de infarct miocardic, deoarece poate detecta precoce tulburările de cinetică segmentară asociate cu STEMI. De asemenea, ETT permite diagnosticul diferențial al altor afecțiuni care prezintă durere toracică, precum disecția aortică acută, pericardita acută sau embolia pulmonară.
Modificările ECG tipice care se întâlnesc în infarctul miocardic
Tratamentul medicamentos precoce
Evaluarea inițială implică un triaj rapid pentru identificarea cauzei durerii toracice, urmând principiul „timpul este mușchi”, și orientarea rapidă către terapia de reperfuzie, fie prin PCI primară, fie prin tromboliză. Tratamentul medicamentos inițial include administrarea de oxigen prin mască (în cazul în care saturația de oxigen este sub 90%), analgezice intravenoase-opioide (cum ar fi morfina IV pentru ameliorarea durerii) și aspirină (300 mg) conform protocolului specific.
Tratamentul farmacologic în sindromul coronarian acut
Angioplastia primară percutană (Primary PCI)
În centrele dotate cu laboratoare de cardiologie intervențională, PCI primară este preferată ca metodă de reperfuzie pentru STEMI, implicând introducerea ghidului metalic distal de ocluzia trombotică în primele 60 de minute de la prezentare. Ghidurile Societății Europene de Cardiologie revizuite recent recomandă efectuarea revascularizării complete în timpul spitalizării inițiale pentru STEMI, înainte de externare. Studiile RIVAL și RIFLE STEACS au arătat că artera radială ar trebui să fie calea preferată de acces arterial, deoarece reduce complicațiile arteriale și poate îmbunătăți supraviețuirea. În timpul PCI primare, implantarea de stenturi farmacologic active este preferată față de cele metalice simple.
Tromboaspirația de rutină nu este recomandată în toate cazurile. Tratamentul antiagregant preferat constă în asocierea aspirinei cu un blocant de receptori plachetari ai ADP (prasugrel sau ticagrelor). Tratamentul anticoagulant intraprocedural poate include heparină nefracționată, enoxaparină sau bivalirudină. Utilizarea rutinieră a inhibitorilor de GP IIb/IIIa nu mai este recomandată în prezent.
Tromboliza sistemică
Medicamentele trombolitice lucrează prin transformarea plasminogenului endogen în plasmină, ceea ce poate dizolva cheagul de fibrină, restabilind fluxul sanguin coronarian. Tromboliza este recomandată în situațiile în care PCI primară nu poate fi efectuată în primele 120 de minute de la diagnosticul de STEMI. Conform unei meta-analize, tromboliza administrată în primele 6 ore de la debutul STEMI sau IM cu bloc de ramură stângă poate preveni 30 de decese la fiecare 1.000 de pacienți tratați, în timp ce între 7 și 12 ore de la debut, pot fi prevenite 20 de decese la 1.000 de pacienți tratați. Beneficiile trombolizei sunt limitate după 12 ore de la debutul STEMI, iar pacienții vârstnici par să aibă un beneficiu mai redus, probabil din cauza creșterii riscului de accident vascular cerebral. Scopul tratamentului de reperfuzie prin tromboliză sistemică este administrarea bolusului de medicament în primele 10 minute denla diagnosticul STEMI.
Dacă reperfuzia nu este obținută, evaluată prin scăderea supradenivelării segmentului ST cu peste 50% față de valoarea de referință după 60-90 de minute de la administrarea tromboliticului, pacienții ar trebui îndrumați către PCI de salvare într-un centru de cardiologie intervențională. Contraindicațiile trombolizei sunt descrise în detaliu. Aspirina și clopidogrelul sunt recomandate ca terapie antiagregantă la pacienții trombolizați. Opțiunile de tratament anticoagulant includ heparina nefracționată, enoxaparina sau fondaparinux pentru 5-7 zile după tromboliză.
By-pass-ul aorto-coronarian
Chirurgia devine necesară în situațiile în care apar complicații mecanice ale infarctului miocardic acut, cum ar fi ruptura septului ventricular sau insuficiența mitrală cauzată de ruptura mușchiului papilar. Riscul de deces în jurul intervenției chirurgicale este cel mai mare atunci când aceasta este efectuată în primele 72 de ore de la debutul STEMI.
Complicaţiile infarctului miocardic
Insuficienţa cardiacă
Insuficiența cardiacă ce apare după un STEMI prezintă un prognostic nefavorabil, necesitând o combinație de tratament medicamentos și intervenții invazive agresive pentru a reduce mortalitatea. Clasificarea Killip este utilizată pentru evaluarea pacienților cu insuficiență cardiacă post-STEMI:
Insuficiența cardiacă ușoară poate fi gestionată cu furosemid în doză de 40-80 mg administrată intravenos și nitroglicerină administrată continuu intravenos dacă tensiunea arterială permite acest lucru. O administrare de oxigen prin mască poate fi necesară, cu monitorizarea continuă a oxigenării sanguine prin pulsoximetrie.
Un inhibitor al enzimei de conversie poate fi adăugat la tratament în primele 24-48 de ore, dacă tensiunea arterială este stabilă. Pentru pacienții cu insuficiență cardiacă acută severă, poate fi necesară inserția unui cateter Swan-Ganz în artera pulmonară pentru a măsura presiunea capilară pulmonară blocată, ca indicator al presiunii telediastolice din ventriculul stâng. Medicamentele inotrop pozitive administrate intravenos, cum ar fi dobutamina, sau dopamina, pot fi utilizate în cazuri de insuficiență cardiacă acută severă. În caz de șoc cardiogen, poate fi necesară revascularizarea, cu sau fără suport mecanic circulator.
Ruptura miocardică şi formarea de anevrisme
Ruperea peretelui liber al ventriculului stâng este o complicație mecanică gravă care apare rapid, fiind adesea fatală. Pacienții afectați dezvoltă colaps hemodinamic, urmat de stop cardiac din cauza disociației electromecanice. În cazurile subacute, pericardiocenteza, urmată de intervenția chirurgicală timpurie pentru repararea rupturii, poate fi vitală pentru supraviețuirea pacientului. Anevrismul ventricular care apare în zona afectată de infarct este o complicație mai târzie, care poate necesita intervenție chirurgicală pentru corecție.
Defectul septal ventricular
Defectul septal ventricular poate surveni la aproximativ 1-2% dintre pacienții cu STEMI și poate fi asociat cu fibrinoliza întârziată sau ineficientă. Mortalitatea în aceste cazuri este extrem de ridicată, putând ajunge la 92% în decurs de 12 luni, în absența unei intervenții chirurgicale corective. Utilizarea unui balon de contra-pulsare aortică și realizarea unei angiografii coronariene pot permite stabilirea unui diagnostic complet înainte de intervenția chirurgicală.
Insuficienţa mitrală
Insuficiența mitrală severă poate apărea precoce în cursul evoluției unui STEMI. Există trei mecanisme potențiale implicate, iar pentru stabilirea cu precizie a etiologiei este necesară efectuarea unei ecocardiografii trans-esofagiene. Aceste mecanisme includ:
Aritmiile cardiace
Tahicardia ventriculară și fibrilația ventriculară sunt evenimente comune în cazul STEMI, în special ca urmare a fenomenului de reperfuzie. Aceste aritmii pot duce la stop cardiorespirator și necesită intervenție de urgență prin defibrilare electrică. Pentru tratarea tahicardiei ventriculare, se pot administra beta-blocante intravenoase (cum ar fi metoprololul în doză de 5 mg sau esmololul în doza de 50-200 micrograme/kg/min), xilină în bolus de 50-100 mg urmată de 1-2 mg pe minut intravenos, sau amiodaronă în doză de 900-1.200 mg pe zi. În cazul în care pacientul prezintă hipotensiune, se poate recurge la cardioversie cu șoc electric extern sincronizat. Este esențial să ne asigurăm că nivelul de potasiu seric este mai mare de 4,5 mmol/L înainte de administrare. Tahicardia și fibrilația ventriculară persistentă sau recurentă pot fi tratate cu administrare intravenoasă de magneziu în doză de 8 mmol în 15 minute.
Fibrilația atrială reprezintă o altă complicație aritmică frecventă, care necesită controlul frecvenței cardiace cu beta-blocante sau digoxină. Cardioversia pentru revenirea la ritmul sinusal poate fi efectuată, dar este important de menționat că recurența aritmiei este posibilă. Bradiaritmii pot fi tratate inițial cu atropină în doză de 0,5 mg intravenos, care poate fi repetată de până la șase ori în interval de 4 ore. În cazul pacienților cu bloc atrio-ventricular simptomatic, poate fi necesară utilizarea temporară a cardiostimulatorului transcutan sau transvenos.
Tulburările de conducere
Infarctul miocardic poate afecta adesea sistemul electric al inimii, conducând la tulburări de conducere.
Blocurile atrioventriculare (AV) sunt cele mai frecvente, fiind mai probabile în cazul infarctului inferior (afectând artera coronară dreaptă care alimentează nodurile cardiace).
Consecințele:
Modificarea stilului de viaţă după SCA
După recuperarea de la sindromul coronarian acut, pacienții ar trebui să fie incluși în programe de reabilitare cardiovasculară care oferă informații și educație medicală adaptate nevoilor individuale. Aceste programe ar trebui să includă și un plan de activitate fizică, parte integrantă a reabilitării post-SAC.
În ceea ce privește dieta, se recomandă controlul aportului caloric în cazul obezității, creșterea consumului de fructe și legume, reducerea grăsimilor saturate și trans, și limitarea consumului de sare la pacienții hipertensivi.
Consumul de alcool ar trebui menținut în limitele recomandate (sub 14 porții pe săptămână pentru atât femei cât și bărbați), evitând consumul excesiv (cunoscut și sub numele de „binge drinking”).
Este important ca pacienții să fie activi fizic, angajându-se în cel puțin 30 de minute de activitate fizică aerobă de intensitate moderată de cel puțin 5 ori pe săptămână.
Renunțarea la fumat este esențială (se pot folosi plasturii de nicotină și buprenorfina în siguranță).
Pentru menținerea unei greutăți corporale sănătoase, se recomandă menținerea unui indice de masă corporală sub 25 kg/m2.
Pentru controlul tensiunii arteriale, se urmărește reducerea tensiunii arteriale sistolice sub 140 mmHg.
Pacienții diabetici ar trebui tratați pentru a menține nivelul de HbA1c sub 7% (53 mmol/mol).
Tratamentul medicamentos şi evaluarea după SCA
Din rezultatele numeroaselor studii clinice randomizate, s-au identificat mai multe clase de medicamente eficiente în reducerea mortalității la pacienții post-I MA. În absența contraindicațiilor, pacienții ar trebui să primească următoarele tratamente:
La pacienții cu fibrilație atrială permanentă tratați medicamentos sau prin CABG, se recomandă terapie anti-trombotică duală: aspirină sau clopidogrel plus anticoagulare orală cu anti-vitamine K sau un anticoagulant direct (DOAC).
Pacienții cu fibrilație atrială permanentă tratați prin stentare ar trebui evaluați pentru riscul hemoragic folosind scorul HAS-BLED:
Structura valvei mitrale include un inel fibros, două cuspe – anterioară și posterioară, cordaje tendinoase și mușchii papilari.
Stenoza mitrală este în principal cauzată de boala cardiacă reumatismală, care este consecința reumatismului articular acut, fiind provocată de infecția cu Streptococ β-hemolitic de grup A. Această afecțiune afectează aproximativ 20 de milioane de persoane în țările cu venituri mici și medii, fiind mai frecvent întâlnită la femei decât la bărbați. Inflamația duce la fuziunea comisurilor și la reducerea ariei orificiului valvular mitral, ceea ce poate fi observat ca un aspect caracteristic de „deschidere în formă de dom” în timpul unei ecografii. Procesul evoluează în timp, cu îngroșarea valvelor, fuzionarea cuspelor și apariția depozitelor de calciu, care duc la imobilizarea progresivă a cuspelor și la îngustarea severă a orificiului valvular, producând astfel stenoză.
Alte cauze ale stenozei mitrale pot include stenoza congenitală, sindromul Lutembacher (o combinație între stenoza mitrală dobândită și defectul septal atrial), calcificarea inelului mitral, care rar poate duce la stenoză mitrală prin calcificare extensivă (mai des întâlnită la persoanele în vârstă și la cei cu boală renală avansată) și tumori carcinoide cu metastazare pulmonară sau tumori carcinoide primare bronșice.
Orificiul valvular mitral normal are în mod obișnuit o arie cuprinsă între 4-6 cm2, iar stenoza mitrală severă este definită de reducerea acestuia sub 1 cm2. În cazurile de stenoză mitrală severă, costul menținerii unui debit cardiac adecvat este reprezentat de creșterea presiunii în atriul stâng, ceea ce poate duce la hipertrofie și dilatare a acestui atri. Odată cu creșterea presiunii în venele pulmonare, arterele pulmonare și atriul drept, presiunea din capilarele pulmonare poate crește, ceea ce poate duce la apariția edemului pulmonar acut, mai ales în cazul fibrilației atriale cu frecvență ventriculară rapidă, din cauza pierderii contracției atriului stâng. Pentru a preveni acest lucru, pereții capilarelor pulmonare se îngroașă parțial, iar arteriolele pulmonare se contractă (ca o reacție la hipertensiunea pulmonară). Hipertensiunea pulmonară poate duce la hipertrofie, dilatare și disfuncție a ventriculului drept, precum și la apariția regurgitării tricuspidiene secundare.
Simptome
De obicei, pacienții rămân asimptomatici până când aria orificiului valvular mitral devine moderat stenotică (sub 2 cm2). În Europa, acest lucru se întâmplă la câteva decenii de la primul episod de reumatism articular acut, în timp ce în țările cu venituri mici și medii, stenoza mitrală severă poate apărea la vârste între 10 și 20 de ani.
Pe măsură ce progresează boala, pacientul dezvoltă dispnee semnificativă, cauzată de creșterea presiunii în atriul stâng și apariția congestiei pulmonare și edemului interstițial. De asemenea, pacientul poate prezenta tuse productivă, spută spumoasă, cu striuri sau hemoptizie. Hipertensiunea pulmonară poate duce la insuficiență cardiacă dreaptă, manifestată prin slăbiciune, fatigabilitate, edeme ale membrelor inferioare și ale abdomenului. Modificările structurale ale atriului stâng favorizează apariția fibrilației atriale, care poate fi resimțită de pacient sub formă de palpitații. Fibrilația atrială poate provoca embolii, cel mai des în zona cerebrală, determinând sechele neurologice, dar poate afecta și alte zone vasculare precum arterele mezenterice, renale sau periferice.
Semne
Faciesul
Stenoza mitrală severă însoțită de hipertensiune pulmonară este asociată cu un aspect facial caracteristic, denumit și „facies mitral” sau flush malar. Acesta se manifestă prin prezența de pete roșii sau cianotice la nivelul pomeților de ambele părți, ca urmare a stazei vasculare și a anastomozelor arterio-venoase.
Pulsul
În cazul stenozei mitrale, se observă în mod tipic un puls cu amplitudine redusă. În stadiile inițiale ale bolii, acesta poate fi regulat (pacient în ritm sinusal), însă pe măsură ce boala progresează, poate deveni complet neregulat (indicând apariția fibrilației atriale), fapt ce poate fi responsabil de apariția simptomelor și deteriorarea clinică.
Venele jugulare
Când apare insuficiența cardiacă dreaptă, se pot observa vasele jugulare umflate. Jugulograma poate arăta o undă „a” accentuată, ca rezultat al hipertensiunii pulmonare sau a stenozei tricuspide, atâta timp cât pacientul nu dezvoltă fibrilație atrială.
Palparea
La examinarea tactilă se poate simți o pulsație amplă localizată în partea stângă a liniei medioclaviculare. Aceasta indică prezența zgomotului 1 în situația în care ventriculul stâng se deplasează posterior în contextul unui ventricul drept dilatat. De asemenea, se poate identifica o pulsatie parasternală persistentă cauzată de hipertrofia ventriculului drept.
Auscultaţia
În timpul auscultării , se poate observa intensificarea zgomotului 1 atunci când valvele mitrale sunt mobile, însă acest lucru nu se întâmplă în stenoza mitrală calcificată. Deschiderea bruscă a valvei datorată presiunii crescute în atriu stâng poate produce un sunet de „clacment de deschidere”. Acest sunet este urmat de un suflu diastolic cu tonalitate joasă, denumit și „vâjâit diastolic”, care este cel mai bine perceput cu diafragma stetoscopului plasată la nivelul apexului, pacientul fiind în decubit lateral stâng și expirând. La pacienții cu ritm sinusal, suflul este mai accentuat în telediastolă datorită contracției atriale stângi (accentuare presistolică). În cazul apariției hipertensiunii pulmonare, poate fi auscultat un suflu diastolic în zona pulmonară corespunzătoare regurgitării pulmonare, numit suflu Graham-Steell.
Radiografia toracică
Radiografia toracică arată extinderea atriumului stâng evidențiată prin marginile drepte ale siluetei cardiace și dublu contur al arcului inferior drept. În stadiile avansate ale bolii, o valvă mitrală calcificată poate fi observată pe o radiografie cu o penetrare mai mare sau din lateral. La pacienții cu afectare gravă a valvei, pot fi de asemenea observate semne de congestie pulmonară și extinderea arterelor pulmonare principale.
ECG
În cazul ritmului sinusal, se observă o undă P „bifidă” datorată activării întârziate a atriului stâng. Fibrilația atrială este o afecțiune întâlnită frecvent. Pe măsură ce boala progresează, pot apărea semne de hipertrofie ventriculară dreaptă, cum ar fi deviația axială spre dreapta și unda R înaltă în derivatia V1.
Ecografia cardiacă
Ecocardiografia transtoracică (ETT) permite evaluarea dimensiunilor atriului stâng, a îngroșării, gradului de calcifiere și mobilității cuspelor mitrale, precum și gradul de fuziune comisurală. Severitatea stenozei mitrale poate fi evaluată prin ecografie bidimensională prin măsurarea ariei anatomice a orificiului valvular mitral utilizând metoda planimetrică. Prin examinarea Doppler continuu (CW, undă continuă), se poate calcula aria valvulară mitrală (AVM) prin măsurarea timpului de înjumătățire a presiunii (PHT, timpul de jumătate a presiunii) – intervalul de timp necesar reducerii la jumătate a gradientului transmitral maxim inițial – și prin calcularea gradientului presiunii transvalvulare medii. Examinarea CW Doppler poate fi folosită, de asemenea, pentru a estima presiunea arterială pulmonară pe baza vitezei maxime a anvelopei jetului de regurgitare tricuspidiană.
Ecocardiografia transesofagiană (ETE) este efectuată pentru depistarea unui posibil tromb în atriul stâng sau pentru o evaluare mai detaliată a morfologiei valvei mitrale înainte de a lua decizia privind intervenția chirurgicală sau comisurotomia percutană. Scorul Wilkins, care evaluează aspecte precum mobilitatea, îngroșarea, gradul de calcifiere al cuspelor și îngroșarea aparatului subvalvular al valvei mitrale, este utilizat pentru a determina fezabilitatea valvuloplastiei mitrale percutane.
Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac drept și stâng pot fi necesare la pacienții care necesită corecția stenozei valvulare mitrale.
Evaluarea ecografică a severității stenozei mitrale
Simptomele inițiale ale stenozei mitrale, cum ar fi dispneea ușoară, pot fi tratate cu diuretice în doze mici. Apariția fibrilației atriale necesită tratament cu beta-blocante sau cardioversie electrică și tratament anticoagulant pentru prevenirea formării de trombi intratriali și pentru a preveni embolismul sistemic. Pacienții simptomatici cu stenoză mitrală severă sau cei care dezvoltă hipertensiune pulmonară necesită corecția valvulopatiei. Există 4 metode de corecție disponibile.
Procedura are loc în laboratorul de cateterism cardiac și implică inserarea unui cateter în atriul drept prin puncționarea venei femurale sub anestezie locală. Apoi, septul interatrial este puncționat și cateterul este avansat în atriul stâng până la nivelul valvei mitrale. Balonul introdus este apoi umflat la nivelul valvei, fracturând comisurile mitrale fuzionate. Ca și celelalte tehnici de valvulotomie, această procedură poate duce la regurgitare mitrală semnificativă, care poate necesita înlocuirea valvei. Această procedură este preferabilă pentru pacienții cu valve suple, cu cel mai mic grad de afectare a aparatului subvalvular și cu regurgitare mitrală minimă. Contraindicațiile includ prezența calcificărilor valvulare extinse, regurgitarea mitrală mai mare de ușoară sau tromboza atrială stângă. Efectuarea unei ecografii transesofagiene înainte de această procedură este utilă pentru a exclude tromboza atrială stângă.
Această procedură este recomandată pentru pacienții cu valve mobile, fără calcificări și fără regurgitare mitrală. Cuspele valvei fuzionate sunt separate folosind un dilatator care este introdus prin apexul ventriculului stâng și ghidat în poziția corectă de către degetul chirurgului prin urechiușa atrială stângă. Această intervenție nu necesită by-pass cardiopulmonar. Valvulotomia pe cord închis poate fi eficientă timp de cel puțin 10 ani. În timp, cuspele valvei pot să se refuzioneze, necesitând astfel o nouă intervenție.
Această procedură este adesea aleasă în locul valvulotomiei pe cord închis. Cuspele valvei sunt separate prin vizualizare directă de către chirurg, iar în acest caz este necesar by-pass-ul cardiopulmonar. Intervenția deschisă reduce riscul apariției regurgitării mitrale traumatice.
Înlocuirea valvei mitrale este necesară când:
Protezele valvulare pot rezista timp de peste 20 de ani. Tratamentul anticoagulant este necesar pentru protezele mecanice pentru a preveni formarea de cheaguri, cu riscul de obstrucție sau de embolizare a protezei.
Regurgitarea mitrală poate apărea din cauza afectării diferitelor componente ale valvei mitrale, cum ar fi cuspele, inelul mitral, cordajele tendinoase sau mușchii papilari, precum și din cauza problemelor la nivelul ventriculului stâng. Cauzele cele mai comune ale regurgitării mitrale includ afectarea degenerativă (mixomatoasă) a valvei, boala cardiacă ischemică, afectarea reumatismală și endocardita infecțioasă. Regurgitarea mitrală poate apărea și în afecțiuni care afectează miocardul (cum ar fi cardiomiopatiile dilatativă și hipertrofică), în boli autoimune (cum ar fi lupus eritematos sistemic), în afecțiunile de colagen (cum ar fi sindroamele Marfan și Ehlers-Danlos) și în contextul utilizării anumitor medicamente, precum inhibitorii centrali ai apetitului alimentar (cum ar fi fenfluramina) sau agoniștii dopaminergici (cum ar fi cabergolina).
Regurgitarea mitrală duce la extinderea atriului stâng, cu o creștere minimă a presiunii intraatriale în cazul regurgitării cronice, datorită capacității crescute a unui atriul care se dilată progresiv. În schimb, în regurgitarea mitrală acută, atriul stâng de dimensiuni normale nu se dilată suficient din cauza capacității reduse, ceea ce duce la o creștere semnificativă a presiunii intraatriale. Astfel, în regurgitarea mitrală acută, unda „v” a atriului stâng este semnificativ crescută, provocând o creștere a presiunii în venele pulmonare și apariția edemului pulmonar acut. Deoarece o parte din volumul ejectat este împins înapoi în atriul stâng, pentru a menține un debit cardiac eficient, volumul-ejectat crește progresiv, ceea ce duce la dilatarea ventriculului stâng. Clasificarea Carpentier utilizează mobilitatea cuspelor mitrale pentru a clasifica regurgitarea mitrală în funcție de mecanism. Această clasificare este utilă pentru evaluarea pacientului înainte de intervenția chirurgicală.
Regurgitarea mitrală poate să fie adesea asimptomatică pentru o perioadă lungă de timp, uneori chiar câțiva ani, dar în acest interval poate apare dilatarea cavităților cardiace.
Dispneea și ortopneea pot să apară din cauza presiunii crescute din venele pulmonare, fie ca o consecință directă a regurgitării mitrale, fie ca rezultat al disfuncției ventriculare stângi. Fatigabilitatea poate să apară din cauza scăderii debitului cardiac.
În stadiile avansate ale bolii pot să apară simptome asociate cu disfuncția ventriculară dreaptă și pot să se dezvolte simptomele caracteristice insuficienței cardiace congestive.
Cașexia poate să fie de asemenea prezentă.
Tromboembolia este mai puțin obișnuită decât în stenoza mitrală, însă endocardita infecțioasă subacută este mai frecvent întâlnită.
Caracteristicile semnelor regurgitării mitrale fără complicații includ:
Un șoc apexian puternic, difuz și deplasat lateral, însoțit de un freamăt sistolic în cazul regurgitării severe.
Reducerea zgomotului 1 din cauza unei închideri incomplete a cuspelor mitrale și a închiderii parțiale la începutul sistolei ventriculare.
Un suflu holosistolic de regurgitare, auzibil pe toată durata sistolei, cu intensitate maximă la apex și cu extinderea în zona precordială și în axilă.
Un clic mezositolic, în cazul valvei mitrale mixomatoase; acesta este produs de prolabarea bruscă a valvei și de întinderea cordajelor tendinoase în timpul sistolei. Poate fi urmat de un suflu telesistolic în cazul unei regurgitări semnificative.
Accentuarea zgomotului 3 (S3) din cauza umplerii rapide în protodiastolă a unui ventricul dilatat (uneori un suflu mezodiastolic scurt poate urma zgomotului 3).
Semnele asociate cu fibrilația atrială, hipertensiunea pulmonară și insuficiența cardiacă stângă și dreaptă apar în stadiile avansate ale bolii. Debutul fibrilației atriale nu este atât de dramatic clinic comparativ cu stenoza mitrală.
Radiografia toracică
Prin intermediul radiografiei toracice, este posibil să se observe dilatarea atriului stâng și a ventriculului stâng. De asemenea, se poate observa o creștere a raportului cardiotoracic și pot fi identificate calcificările valvulare.
ECG
Electrocardiograma revelează semne de suprasolicitare atrială stângă, cum ar fi unda P bifidă, și hipertrofie ventriculară stângă. Acest lucru se manifestă prin unde R înalte în derivațiile laterale stângi (de exemplu, D1 și V6) și unde S adânci în derivațiile precordiale drepte (de exemplu, V1 și V2). (Dacă suma dintre adâncimea undei S în derivatia V1 și amplitudinea undeii R în derivatiile V5 sau V6 este mai mare de 35 mm, indică o hipertrofie ventriculară stângă.) Hipertrofia ventriculară stângă apare la 50% dintre pacienții cu regurgitare mitrală. De asemenea, poate fi observată fibrilația atrială.
Ecocardiografia
Prin examinarea ecocardiografică, este posibil să se observe dilatarea atriului stâng și a ventriculului stâng. De asemenea, se pot identifica aspecte caracteristice pentru ruptura cordajelor sau a mușchilor papilari. Severitatea regurgitării poate fi evaluată prin utilizarea ecocardiografiei Doppler color, prin măsurarea diametrului celei mai înguste zone a jetului de regurgitare (vena contracta), a ariei jetului și prin calcularea ariei orificiului de regurgitare, a volumului regurgitant și a fracției regurgitante. Informații relevante privind severitatea regurgitării pot fi obținute indirect prin evaluarea funcției ventriculare stângi. Ecocardiografia transesofagiană poate fi utilă în identificarea anomaliilor structurale ale valvei înainte de intervenția chirurgicală și ecocardiografia transesofagiană intraoperatorie permite evaluarea rezultatului procedurii de reparare a valvei.
Cateterismul cardiac
Pentru pacienții care necesită repararea chirurgicală sau înlocuirea valvei mitrale, evaluarea prin cateterism cardiac drept și stâng poate fi necesară.
Regurgitarea mitrală ușoară și moderată poate fi gestionată conservator, cu monitorizare ecocardiografică periodică a pacientului. Profilaxia endocarditei infecțioase este detaliată în secțiunea 1106. Conform ghidurilor actuale ale Societății Europene de Cardiologie (ESC), intervenția chirurgicală este recomandată pentru pacienții cu regurgitare mitrală severă simptomatică, cu fracția de ejecție ventriculară stângă (FEVS) >30% și diametrul telediastolic al ventriculului stâng <55 mm, precum și pentru pacienții asimptomatici cu disfuncție ventriculară stângă (diametrul telesistolic >45 mm și/sau FEVS <60%). Chirurgia trebuie luată în considerare și pentru pacienții asimptomatici cu regurgitare mitrală severă, funcție ventriculară stângă păstrată, fibrilație atrială și/sau hipertensiune pulmonară.
Cu cât boala avansează mai mult, cu atât avantajele intervenției chirurgicale sunt mai reduse. În cazuri de regurgitare mitrală severă acută, cum ar fi în ruptura mușchilor papilari sau a cordajelor tendinoase sau în endocardita infecțioasă, este necesară o intervenție chirurgicală de înlocuire valvulară de urgență. Pacienții care nu sunt eligibili pentru intervenție chirurgicală sau care așteaptă programarea acesteia pot beneficia de tratament cu diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) și, în anumite situații, anticoagulante. Repararea valvulară percutanată (MitraClip) poate fi o opțiune pentru unii pacienți care nu pot fi supuși intervenției chirurgicale.
Se mai cunoaște sub numele de boala Barlow. Este caracterizată de prezenta cuspelor mitrale cu exces de ţesut valvular, dilatarea inelului mitral, cordaje alungite sau contracţie dezordonată a muşchilor papilari. Din punct de vedere histologic, se constată degenerarea mixomatoasă a cuspurilor mitrale. Prolapsul valvular mitral este mai frecvent întâlnit la femeile tinere decât la bărbaţi sau la femeile mai în vârstă și poate fi moștenit genetic. Cauza exactă este necunoscută, dar se cunoaște asocierea cu afecțiuni ale ţesutului conjunctiv (sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, pseudoxanthoma elasticum).
Stenoza aortică este o afecțiune cronică progresivă care limitează fluxul de sânge din ventriculul stâng în aortă, provocând simptome precum dureri toracice, dificultăți de respirație, sincopă, presincopă și oboseală. Stenoza valvulară aortică poate să includă stenoza pe o valvă aortică tricuspidă calcificată, stenoza pe o valvă bicuspidă congenitală și stenoza aortică reumatismală.
Boala aortică cu valvele calcificate (BAVC) este cea mai comună cauză de stenoză aortică, fiind mai frecventă la persoanele în vârstă. Aceasta se dezvoltă ca rezultat al unui proces inflamator care implică macrofagele și limfocitele T, inițial cu îngroșarea subendotelială și fibroză adiacentă. Leziunile conțin lipoproteine care se calcifică, cresc rigiditatea cuspelor și reduc deschiderea valvei în timpul contracției ventriculare. BAVC poate afecta ambele tipuri de valve: tricuspide și bicuspide. Factorii de risc pentru BAVC includ înaintarea în vârstă, sexul masculin, nivelul crescut de lipoproteină(a) și colesterol LDL, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat și fumatul.
Bicuspidia aortică (BA) reprezintă cea mai frecventă anomalie congenitală, afectând aproximativ 1-2% dintre nou-născuți, cu o transmitere familială în circa 9% din cazuri. Pacienții cu BA familială pot să se prezinte la medic la o vârstă mai mică. Această afecțiune poate fi asociată cu coarctația aortei, dilatarea rădăcinii aortei și uneori chiar cu disecția aortei, ceea ce necesită evaluare ecocardiografică periodică. Reumatismul articular acut poate duce la fuziune, ingrosare și calcificare progresivă a valvei aortice. Afectarea valvei aortice în caz de boală cardiacă reumatismală apare la 30-40% dintre pacienți și se asociază de obicei cu afectarea valvei mitrale.
Alte motive care pot cauza stenoză valvulară aortică includ: boala renală cronică, boala Paget, expunerea la radiații anterioare și lupusul eritematos sistemic. Este important să se facă distincția între stenoza valvulară aortică și alte cauze posibile de obstrucție în fluxul de ieșire din ventriculul stâng, cum ar fi:
Obstrucția în golirea ventriculului stâng determină creșterea presiunilor intraventriculare și o hipertrofie compensatorie a ventriculului stâng. Aceasta conduce la o ischemie miocardică relativă, care poate cauza angină, aritmii și simptome de insuficiență ventriculară stângă. Obstrucția are o semnificație funcțională mai mare la efort. De obicei, efortul determină o creștere a debitului cardiac de câteva ori, dar atunci când orificiul valvular aortic este sever îngustat, creșterea debitului cardiac este limitată. Aceasta poate duce la scăderea tensiunii arteriale, creșterea ischemiei în teritoriul coronarian, dezvoltarea insuficienței ventriculare și creșterea riscului de apariție a aritmiilor. Funcția sistolică a ventriculului stâng este adesea păstrată la pacienții cu stenoză aortică.
De obicei, simptomele devin evidente atunci când stenoza aortică devine moderat-severă (când diametrul orificiului valvei aortice se reduce la aproximativ o treime din dimensiunile normale). La acest nivel de severitate, pot apărea sincopa indusă de efort, angina și dispneea. Odată ce simptomele devin prezente, prognosticul este rezervat, iar decesul survine în medie în decurs de 2-3 ani de la apariția lor, în absența corecției valvulopatiei.
Pulsul
Pulsul carotidian are o amplitudine redusă, crește gradual și prezintă un aspect plat.
Palparea ariei precordiale
Şocul apexian nu se mișcă de la locul său, deoarece hipertrofia (în opoziție cu dilatarea) nu generează o creștere semnificativă a inimii. Cu toate acestea, şocul apexian este sustinut și extins. Uneori, se poate simți un dublu impuls apical, cauzat de contracția atrială (zgomotul 4). La nivelul focarului aortic, se poate percepe un murmur sistolic.
Auscultaţia
Principalul semn auscultator specific al stenozei aortice este suflul sistolic de ejectie crescendo-descrescendo („în formă de diamant”). Pe măsură ce stenoza devine mai severă, crește și durata suflului, în concordanță cu prelungirea timpului de ejectie sistolic. Suflul de stenoză aortică este aspru și se auscultă cel mai bine în regiunea focală aortică. Se poate iradia către arterele carotide și regiunea precordială. Nu există o corelație bine definită între intensitatea suflului și gravitatea leziunii, deoarece intensitatea suflului poate fi redusă în cazul unui debit cardiac scăzut. În cazul stenozelor extrem de severe, suflul poate fi chiar inaudibil.
Alte semne pe care le putem întâlni sunt:
Radiografia toracică
De obicei, radiografia toracică arată o inimă relativ mică și o aortă ascendentă proeminentă și dilatată. Aceasta se datorează fluxului turbulent de sânge în aorta ascendentă, care produce fenomenul numit „dilatare poststenotică”. Calcificările valvei aortice pot fi vizibile. Indicele cardiotoracic crește odată cu apariția insuficienței cardiace.
ECG
Electrocardiograma poate identifica hipertrofia ventriculară stângă și anomalii atriale stângă. Aspectul de „forțare în t”, sau „strain” al ventriculului stâng (prescurtat „subdenivelare de segment ST și inversarea undelor T în derivațiile care privesc ventriculul stâng – Dl, aVL, Vs, V6), cauzat de presiunea crescută, este frecvent întâlnit în stenoza aortică severă. Ritmul cardiac este în general sinusal, dar pot apărea aritmii ventriculare.
Ecocardiografia
Ecocardiografia poate identifica cuspele aortice îngroșate, calcificate și imobile, precum și hipertrofia ventriculară stângă; este folositoare pentru evaluarea severității stenozei aortice. Ecocardiografia transesofagiană este rar indicată.
Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac este rar folosit deoarece tehnicile de imagistică neinvazivă, cum ar fi ecocardiografia și IRM-ul, pot oferi toate informațiile necesare. Evaluarea prin coronarografie este recomandată înainte de intervenția chirurgicală.
IRM şi CT cardiac
Aceste metode sunt recomandate pentru examinarea aortei toracice, pentru a depista posibile anevrisme, disecții sau coarctații ale aortei, cu toate că sunt rareori obligatorii.
Evaluarea ecografică a severității stenozei aortice
Pacienții cu stenoză aortică care prezintă simptome sunt un indicator clar al severității bolii și ar trebui să fie luați în considerare pentru înlocuirea valvei aortice. Chirurgia este o opțiune viabilă și pentru pacienții cu bicuspidie aortică și o aortă ascendentă cu un diametru de peste 50 mm sau o creștere a diametrului aortei de peste 5 mm pe an. Pacienții asimptomatici ar trebui să fie monitorizați periodic pentru a detecta eventuale simptome și pentru a efectua ecocardiografii de urmărire.
Se recomandă efectuarea intervenției chirurgicale la pacienții asimptomatici cu stenoză aortică severă în anumite situații, cum ar fi:
Stenoza aortică critică la copii și adolescenți poate fi tratată prin valvulotomie sau dilatare cu balon sub ghidaj radiologic, atât timp cât valva nu este modificată sau calcificată în mod sever. Aceste proceduri reprezintă soluții temporare pentru rezolvarea obstrucției, iar înlocuirea valvei aortice devine de obicei necesară după câțiva ani. Dilatarea cu balon a fost inclusă ca o alternativă la intervenția chirurgicală și a fost încercată la adulți, în special la vârstnici. Cu toate acestea, rezultatele au fost sub așteptări, astfel că această procedură este rezervată pacienților care nu pot fi supuși intervenției chirurgicale sau ca o măsură temporară până la aceasta, în condițiile îmbunătățirii funcției ventriculare sistolice.
Înlocuirea valvulară percutană
O nouă modalitate de tratament pentru pacienții care nu sunt candidați pentru intervenția chirurgicală de înlocuire a valvei aortice este implantarea transcateter a valvei aortice (TAVI), care implică folosirea unei valve expandabile pe balon. Această procedură a demonstrat un succes de 86%, cu o rată a mortalității periprocedurale de 2% și o rată a mortalității la 30 de zile de 12%. Studiile au arătat rezultate favorabile pe termen lung pentru acești pacienți, iar tehnica reprezintă o alternativă la intervenția chirurgicală tradițională.
Refluxul aortic poate să apară atât în afecțiuni care influențează valva aortică, cum ar fi endocardita infecțioasă, cât și în afecțiuni care afectează rădăcina aortei, precum sindromul Marfan.
Refluxul aortic reprezintă întoarcerea sângelui din aortă în ventriculul stâng printr-o valvă aortică în timpul fazei de relaxare a inimii. Pentru a compensa acest reflux și a menține volumul total de sânge pompat în aortă, volumul de sânge pompat trebuie să crească, ceea ce duce la dilatarea ventriculului stâng. Din moment ce refluxul aortic are loc în timpul relaxării inimii, tensiunea arterială în timpul acestei faze va scădea, afectând perfuzia coronariană. De asemenea, un ventricul stâng dilatat va fi mai puțin eficient din punct de vedere mecanic, ceea ce va necesita o cantitate mai mare de oxigen și poate duce la apariția ischemiei miocardice.
În regurgitarea aortică, simptomele semnificative apar în stadiile avansate ale bolii, survenind odată cu instalarea insuficienței ventriculare stângi. Angina pectorală poate fi unul dintre semnele clinice. Dispneea poate fi prezentă în diferite grade, în funcție de gravitatea dilatării și disfuncției ventriculului stâng. Apariția aritmiilor este relativ rară.
Semnele clinice ale regurgitării aortice sunt variate și pot fi rezultatul circulației hiperdinamice, a refluxului de sânge în ventriculul stâng și a dilatării secundare a acestuia. Pulsul este puternic, saltator și ușor de comprimat. În plus, pot exista și alte semne clinice mai puțin întâlnite în practica clinică care pot indica o circulație hiperdinamică:
Şocul apexian este hiperdinamic și deplasat inferior și lateral. La auscultația cardiacă se poate identifica un suflu proto-diastolic de intensitate înaltă, cel mai bine auzit la nivelul marginii stangii a sternului în spațiul intercostal IV, cu pacientul în apnee post-expiratorie și aplecat în față. Datorită supraîncărcării de volum, se poate auzi și un suflu sistolic de ejectie. Jetul regurgitant poate afecta deschiderea valvei mitrale anterioare, generand un suflu mezodiastolic (zgomotul „uruitura Austin Flint”).
Radiografia toracică
Schimbările radiologice specifice sunt cauzate de dilatarea ventriculului stâng și, în unele cazuri, de dilatarea aortei ascendente. Peretele aortei ascendente poate prezenta calcificări în cazul sifilisului, iar valva aortică poate fi calcificată în regurgitarea aortică ca urmare a afectării valvulare.
Electrocardiograma
Schimbările electrocardiografice sunt caracterizate de hipertrofia ventriculului stâng, cauzată de supraîncărcarea de volum a acestuia: prezența undelor R înalte și a undelor T negative, profunde în derivatiile precordiale stângi, precum și a undelor S profunde în derivatiile precordiale drepte. În majoritatea cazurilor, pacienții rămân în ritm sinusal.
Ecocardiografia
Ecocardiografia evidențiază un ventricul stâng dilatat, dar cu o contractilitate crescută. Rădăcina aortică poate, de asemenea, să fie dilatată. Mișcarea vibratoare diastolică a frunzelor mitrale sau a septului poate fi observată în regurgitarea aortică severă (cauzând zgomotul Austin Flint). Severitatea regurgitării aortice este evaluată prin combinarea datelor oferite de examinarea Doppler Color (mărimea jetului regurgitant, grosimea acestuia la nivelul vălcii de contractare) și Doppler spectral (refluxul diastolic în aorta toracică descendenta, timpul de injumătățire a presiunii). Ecografia transesofagiană poate furniza informații suplimentare despre valva și rădăcina aortei.
Cateterismul cardiac
Cateterismul cardiac este recomandat pacienților care necesită intervenție valvulară, cu toate că angiografia CT poate fi o alternativă în cazul pacienților mai tineri.
IRM şi CT cardiac
Aceste investigații pot fi recomandate pentru evaluarea aortei toracice în situațiile care implică dilatarea sau disecția aortică. IRM poate fi folosit pentru a măsura volumul regurgitant.
Cauza subiacentă a regurgitării aortice (cum ar fi aortita sifilitică sau endocardita infecțioasă) poate necesita un tratament specific. Pacienții cu regurgitare aortică acută pot beneficia de tratament cu agenți vasodilatatori și inotropi pozitivi. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot fi benefici la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă, în timp ce betablocantele pot încetini dilatarea aortei la pacienții cu sindrom Marfan. Deoarece simptomele nu apar până când insuficiența ventriculară stângă nu este prezentă, și deoarece miocardul nu se recuperează complet după tratamentul chirurgical, înlocuirea valvei aortice poate fi efectuată înainte de apariția simptomelor semnificative.
Chirurgia aortică este recomandată în următoarele situații:
În corecția chirurgicală se pot utiliza atât proteze mecanice, cât și valve biologice. Valvele biologice sunt preferate la persoanele în vârstă și în situațiile în care este necesar să se evite anticoagulantele, însă sunt contraindicate la copii și la adulții tineri din cauza calcificării și degenerării rapide. Profilaxia antibiotică a endocarditei infecțioase nu este recomandată.
Această afecțiune mai rar întâlnită a valvei tricuspide afectează în mod obișnuit femeile mai des decât bărbații și apare adesea în contextul afecțiunilor cardiace reumatismale, fiind de obicei asociată cu valvulopatiile mitrale și/sau aortice. Stenoza tricuspidiană poate fi observată și în sindromul carcinoid.
Stenoza valvei tricuspide provoacă scăderea debitului cardiac, care revine la normal odată cu creșterea presiunii în atriul drept. Congestia venoasă sistemică rezultată este responsabilă pentru apariția hepatomegaliei, ascitei și edemelor declive.
Este foarte probabil ca pacienții cu stenoză tricuspidiană să aibă o afectare reumatismală și la nivelul valvelor inimii stângi, ceea ce poate fi principala cauză a simptomelor. Simptomele semnificative ale stenozei tricuspidiene includ dureri abdominale (prin hepatomegalie), distensie abdominală (prin ascită) și edeme periferice.
În situațiile mai puțin obișnuite în care pacientul rămâne în ritmul sinusoidal, este posibil să se observe o undă venoasă jugulară „a” proeminentă. Această pulsație pre-sistolică poate fi simțită și la nivelul ficatului. De obicei, se poate detecta un suflu mezodiastolic care este cel mai bine auzit la marginea sternă inferioară stângă și care se accentuează în timpul inspirației. Acest suflu poate fi acoperit de un suflu produs de stenoza mitrală coexistentă. Uneori se poate auzi clacmentul de deschidere a valvei tricuspide. În mod frecvent, se pot asocia hepatomegalia, ascita și edemele declive.
Radiografia toracică poate arăta dilatarea atriumului drept. În ECG, dilatarea atriumului drept este reprezentată de unde P ridicate (>3 mm) în derivatia li. Ecocardiografia poate evidenția o valve tricuspidă îngroșată, cu mobilitate redusă, însă modificările nu sunt la fel de evidente ca în cazul unei valve mitrale anormale.
Tratamentul medical implică administrarea de diuretice și reducerea aportului de sare. Plastia valvulară tricuspidiană poate fi realizată rareori, iar înlocuirea valvei tricuspide este adesea necesară. De obicei, acești pacienți necesită și înlocuirea altor valve cardiace, deoarece stenoza tricuspidiană este rar o afecțiune izolată.
Regurgitarea tricuspidiană funcțională poate fi rezultatul dilatării cordului drept, cum ar fi în cazul cordului pulmonar cronic, a miocardului intact sau a hipertensiunii pulmonare. Regurgitarea tricuspidiană organică poate apărea ca urmare a bolilor reumatismale sau a endocarditei infectioase, precum și în cadrul sindromului carcinoid, bolii Ebstein (malpoziție congenitală a valvei tricuspide) sau altor anomalii congenitale ale valvelor AV.
Regurgitarea valvulară duce la creșterea presiunilor atriale și venoase sistemice. Pacienții pot prezenta simptome ale insuficienței cardiace drepte. Semnele clinice includ o undă venoasă jugulară „ev” mare, un ficat palpabil care pulsatil în sistolă. Impulsul ventriculului drept poate fi resimțit la nivelul marginii sternului din partea stângă, iar suflul halosistolic poate fi detectat la nivelul marginii inferioare stângi a sternului, cu precădere în timpul inspirației. Fibrilația atrială este o prezență frecventă.
Ecocardiografia arată dilatarea ventriculului drept şi îngroşarea valvei tricuspide.
De obicei, regurgitarea tricuspidiană funcţională dispare în urma tratamentului medicamentos. Regurgitarea tricuspidiană organică severă poate necesita intervenții chirurgicale precum repararea valvei tricuspide prin anuloplastie sau plicatura inelului. În unele cazuri rare, poate fi necesară înlocuirea valvei tricuspide. Pentru consumatorii de droguri cu administrare intravenoasă sau cei care suferă de endocardită infecţioasă a valvei tricuspide, se recomandă îndepărtarea chirurgicală a valvei pentru a eradica infecția. Această procedură este de obicei bine tolerată pe termen scurt, cu unele situații care necesită protezarea valvulară pentru această afecțiune.
De obicei, este o malformație congenitală, dar poate apărea mai rar în cadrul afecțiunilor reumatismale sau a sindromului carcinoid. Stenoza pulmonară congenitală poate fi întâlnită în asociere cu tetralogia Fallot, sindromul Noonan sau cu rubeola congenitală. Stenoza pulmonară poate fi de tip valvular, subvalvular sau supravalvular.
Obstrucția la ejectia ventriculului drept duce la hipertrofie ventriculară dreaptă, ceea ce conduce la dilatarea atrială dreaptă. În cazul obstrucției pulmonare severe, surviețuirea poate fi pusă în pericol, însă niveluri mai scăzute de obstrucție pot genera simptome precum oboseală, sincope și semne de insuficiență cardiacă dreaptă. Stenoza pulmonară ușoară poate fi asimptomatică.
Caracteristicile clinice includ un suflu mezosistolic aspru la ejectie, care poate fi cel mai bine auzit în inspir, la marginea stângă a sternului, în spațiul intercostal. Acest suflu este adesea asociat cu un freamăt. Sunetul de închidere a valvei pulmonare este de obicei întârziat și atenuat. Un sunet de ejectie pulmonară poate fi prezent dacă obstrucția este la nivelul valvei. În cazul stenozei moderate sau severe, se pot detecta un sunet IV ventricular drept și o undă a venoasă jugulară proeminentă. De asemenea, se poate palpa impulsul ventriculului drept.
Radiografia toracică poate arăta o arteră pulmonară proeminentă din cauza dilatării post-stenotice. ECG-ul poate indica atât hipertrofia ventriculară dreaptă, cât și dilatarea atriului drept; uneori, ECG-ul poate fi normal chiar și în cazul unei stenoze pulmonare severe. Ecocardiografia rămâne investigația de primă alegere.
Pentru stenoza pulmonară severă, tratamentul constă în valvuloplastie pulmonară (prin balon sau intervenție chirurgicală).
Nu există o alternativă ideală pentru valvele native funcționale. Valvele protetice pot fi mecanice sau tisulare (biologice). Acestea sunt compuse din două componente de bază: un orificiu pentru trecerea sângelui și un mecanism de deschidere-închidere pentru reglarea fluxului, numită ocluder. Valvele mecanice se bazează pe ocludere artificială: bilă-cușcă (Starr-Edwards), monodisc (Bjork-Shiley) sau bidisc (St. Jude). Valvele biologice sunt obținute din surse umane (homograft) sau animale (porcine și bovine – xenograft). Procedura de înlocuire a unei valve native cu una a aceluiași pacient (de exemplu, înlocuirea valvei aortice cu cea pulmonară) este cunoscută ca autograf.
Nu există o alternativă ideală pentru valvele native funcționale. Valvele protetice pot fi mecanice sau tisulare (biologice). Acestea sunt compuse din două componente de bază: un orificiu pentru trecerea sângelui și un mecanism de deschidere-închidere pentru reglarea fluxului, numită ocluder. Valvele mecanice se bazează pe ocludere artificială: bilă-cușcă (Starr-Edwards), monodisc (Bjork-Shiley) sau bidisc (St. Jude). Valvele biologice sunt obținute din surse umane (homograft) sau animale (porcine și bovine – xenograft). Procedura de înlocuire a unei valve native cu una a aceluiași pacient (de exemplu, înlocuirea valvei aortice cu cea pulmonară) este cunoscută ca autograf.
Valvele mecanice sunt mai rezistente decât cele biologice, care se deteriorează în aproximativ 10 ani. Cu toate acestea, valvele artificiale sunt mai predispuse la tromboză. Valvele mecanice necesită tratament anticoagulant pe termen nelimitat. Doza țintă de INR depinde de tipul valvei protetice, poziția acesteia și de prezența altor factori de risc pentru formarea de cheaguri (cum ar fi afectarea mitrală, tricuspidiană sau pulmonară a valvei; istoric de tromboembolism; fibrilație atrială; diametrul atriului stâng >50 mm; stenoză mitrală; fracția de ejecție ventriculară stângă <35%; condiție hipercoagulantă, vezi pagina 1002).
Valvele considerate cu risc scăzut de tromboză (Carbomedics – în poziție aortică, Medtronic Hali, St Jude Medical – cu excepția modelului St Jude Silzone) necesită un INR de 2,5 fără factori de risc suplimentari și 3,0 dacă acești factori sunt prezenți.
Valvele moderate ca risc de tromboză (Bjork-Shiley, alte modele bidisc) necesită un INR de 3,0 fără factori adiționali de risc și 3,5 cu acești factori.
Valvele considerate cu risc ridicat de tromboembolism (Lillehei-Kaster, Omniscience, Starr-Edwards) necesită un INR de 3,5 fără factori suplimentari și de 4,0 cu acești factori prezenți.
Valvele biologice necesită tratament anticoagulant doar pentru o perioadă limitată după intervenție chirurgicală, în timpul căreia liniile de sutură se integrează cu endoteliul (Societatea Europeană de Cardiologie recomandă un tratament anticoagulant timp de 3 luni, cu un nivel țintă de INR de 2,5, însă unele centre recomandă doar doze mici de aspirină, între 75-100 mg pe zi). După această perioadă, tratamentul poate fi oprit dacă nu există alte factori de risc pentru formarea cheagurilor (de exemplu, fibrilația atrială). În prezent, nu există motive pentru utilizarea directelor anticoagulante orale (DOAC – direct oral anticoagulants) în cazul protezelor valvulare. La examinarea clinică, zgomotele cardiace ale valvele biologice sunt similare cu cele ale unei valve native. Zgomotele produse de valvele mecanice sunt în general mai intense și pot fi auscultate atât la deschidere, cât și la închidere.
Protezele valvulare au un risc inherent de infectare, iar endocardita asociată cu proteza valvulară poate avea consecințe semnificative în ceea ce privește sănătatea și mortalitatea pacienților, motiv pentru care prevenirea acesteia este esențială în managementul acestor pacienți. Educația pacienților cu privire la profilaxia antibiotică este crucială și trebuie să fie un element de bază la fiecare consultație medicală.
Acest aspect trebuie să fie luat în considerare în gestionarea pacienților cu proteză valvulară și trebuie să fie luate măsuri pentru a minimiza riscul de infecție. Funcționarea corectă a valvei protetice poate fi afectată de vegetații, tromboză sau calcificări, putând duce la stenoză sau regurgitare. Proteza se poate dezlipi de inelul valvei, cauzând regurgitare paraprotezică. Identificarea unei posibile anomalii structurale poate fi făcută printr-o examinare clinică simplă, cu ecocardiografia fiind investigația principală pentru confirmare. Deși ecocardiografia transtoracică este o metodă neinvazivă, evaluarea valvelor mecanice poate fi dificilă din cauza artefactelor. Ecocardiografia transesofagiană oferă secțiuni alternative și o acuitate mai mare a imaginilor, făcându-o investigația preferată atunci când există suspiciunea de endocardită asociată cu proteza valvulară.
În cazul intervențiilor chirurgicale minore, precum extracțiile dentare sau endoscopia diagnostică, anticoagularea nu trebuie întreruptă, dar nivelul țintă al INR trebuie redus la 2,0. Puncția arterială este considerată sigură la un INR sub 2,0, iar cateterismul radial poate fi efectuat la niveluri mai ridicate ale INR. Pentru procedurile chirurgicale majore, este necesar să se întrerupă anticoagularea cu 5 zile înainte de intervenție, iar administrarea heparinei nefracționate intravenos sau a heparinei cu greutate moleculară mică subcutanat trebuie să fie începută atunci când INR este sub 2,0.
Protezele valvulare utilizate în cazul femeilor aflate la vârsta fertilă includ:
Sarcina la femeile cu proteză valvulară mecanică poate crește mortalitatea maternă (1-4%) din cauza riscului de tromboză valvulară, iar reglarea safă a anticoagulantelor la acest grup de pacient este dificilă. Warfarina poate trece placentar și poate crește riscul de embriopatie între 5-12% în primul trimestru. De asemenea, warfarina poate avea efect anticoagulant asupra fătului, putând duce la hemoragie intracraniană fetală spontană.
Heparina nefracționată sau cea cu greutate moleculară mică sunt opțiuni terapeutice în aceste situații, deoarece nu trec placenta și nu determină embriopatii fetale. Cu toate acestea, heparina nefracționată ar putea să nu asigure un nivel terapeutic constant de anticoagulare în timpul sarcinii și se poate asocia cu un risc ridicat (25%) de tromboză valvulară. Administrarea de heparină cu greutate moleculară mică de două ori pe zi, cu ajustarea dozei pentru a menține nivelul anti-Xa între 0,8-1,2 U/ml la 4 ore după administrare, oferă un efect anticoagulant mai constant.
Endocardita infecțioasă reprezintă o infecție la nivelul structurilor cardiovasculare, inclusiv valvele cardiace, endocardul atrial și ventricular, vasele mari din torace și obiecte străine intra-cardiace precum protezele valvulare, sondele de stimulator cardiac și șunturile chirurgicale. Incidența anuală în Marea Britanie este de 6-7 cazuri la 100.000 de locuitori și este și mai mare în țările în curs de dezvoltare. Fără tratament, rata de mortalitate aproape că ajunge la 100%, iar chiar cu tratament, consecințele în termeni de morbiditate și mortalitate rămân ridicate.
Endocardita apare de obicei ca rezultat al a doi factori: prezența unui microorganism în fluxul sanguin și anormalitățile endoteliului cardiac, care favorizează aderarea și multiplicarea acestuia. Bacteriemia poate fi cauzată de factori dependenți de pacient (igienă dentară precară, consum de droguri intravenoase, infecții de țesuturi moi) sau poate fi legată de proceduri diagnostice sau terapeutice (tratamente dentare, cateterizare endovasculară, chirurgie cardiacă sau implantarea de cardiostimulator permanent).
Leziunile endocardului facilitează formarea de depozite de plachete și fibrină, permițând microorganismelor să se atașeze și să se înmulțească, ducând la formarea de vegetații infectate. Afectarea valvulară generează fluxuri turbulente, iar jeturile de sânge anormale din defectele septale sau din persistența canalului arterial pot provoca leziuni ale endocardului. Endocardita afectează cel mai frecvent valvele aortică și mitrală; cu excepția fiind consumatorii de droguri intravenoase, la care leziunile cordului drept sunt mai frecvente.
Cauze rare
Printre microorganismele care includ grupul HACEK, se regăsesc cele care au o evoluție insidioasă.
Endocardita cu hemoculturi negative
Reprezintă în jur de 5-10% dintre cazurile de endocardită. Cauza cea mai frecventă este terapia anterioară cu antibiotice (obținerea unei anamneze corecte fiind esențială), dar uneori poate fi cauzată de bacterii fastidioase, care nu cresc în medii de cultură obișnuite. Acestea cuprind Coxiella burnetii (agentul cauzator al febrei Q), speciile de Chlamydia, speciile de Bartonella (microorganisme care provoacă febra de tranșee și boala zgârieturii de pisică) și Legionella.
Prezentarea clinică a endocarditei infecțioase variază în funcție de microorganismul implicat și de prezența condițiilor cardiace predispozante. Endocardita infecțioasă poate progresa rapid și fulminant sau, dimpotrivă, poate avea o evoluție cronică sau subacută, cu febră ușoară și simptome nespecifice. Pentru a identifica pacienții cu endocardită infecțioasă, este necesară o suspiciune clinică ridicată, iar medicul trebuie să fie atent la anumite semne de alarmă.
Caracteristici clinice ale endocarditei infecțioase
Suspiciune clinică înaltă
Suspiciune clinică joasă
Doar febră.
Se utilizează criteriile Duke modificate pentru diagnosticul clinic al endocarditei infecţioase.
Diagnosticul endocarditei infecțioase se bazează în principal pe rezultatele hemoculturilor și ecocardiografiei, care sunt efectuate pentru identificarea agentului cauzal, pentru a indica terapia adecvată și pentru a monitoriza răspunsul pacientului la tratamentul administrat. Ecocardiografia este o metodă extrem de valoroasă dacă este utilizată în mod corespunzător, însă nu este un test de screening adecvat pentru pacienții cu probabilitate scăzută pretest care prezintă doar febră sau au o singură hemocultură pozitivă. Un rezultat negativ la ecocardiografie nu exclude posibilitatea endocarditei, iar ecocardiografia transesofagiană și PET-CT pot fi de ajutor, în special în situația în care se suspectează endocardită la nivelul protezei valvulare.
Explorări și rezultate în endocardită
Datorită locației infecției, de obicei se recomandă un tratament antibiotic prelungit. Combinarea antibioticelor poate avea efecte sinergice și poate reduce riscul de dezvoltare a rezistenței la antibiotice. Hemoculturile ar trebui recoltate înainte de a începe terapia antibiotică empirică (fără a întârzia tratamentul la pacienții în stare instabilă). Durata tratamentului cu antibiotice este de obicei de 4-6 săptămâni. Planul de tratament specific trebuie stabilit în urma unei consultări specializate (de microbiologie), având în vedere microorganismele identificate și sensibilitatea acestora la antibiotice. Monitorizarea nivelurilor serice de gentamicină și vancomicină este esențială pentru a asigura un tratament corespunzător și pentru a preveni toxicitatea. La pacienții alergici la penicilină, se poate administra terapie cu antibiotice glicopeptidice, cum ar fi vancomicina sau teicoplanina.
Cu toate acestea, penicilinele sunt esențiale în tratamentul endocarditei bacteriene și, astfel, alergia la penicilină poate crea dificultăți în alegerea regimului terapeutic potrivit. Investigarea tipului de alergie este crucială pentru a evita excluderea nedreaptă a pacientului de la un tratament adecvat. Riscul de șoc anafilactic trebuie luat în considerare în momentul alegerii antibioticului, mai mult decât disconfortul simplu la nivel gastro-intestinal.
Antibiocele în endocardită
Febra persistentă
În primele 48 de ore de la începerea tratamentului antibiotic potrivit, majoritatea pacienților cu endocardită infecțioasă prezintă îmbunătățiri semnificative, cum ar fi scăderea febrei, reducerea inflamației și ameliorarea simptomelor generale de infecție. Nu trebuie ignorată absența acestui răspuns favorabil. Trebuie să se ia în considerare diverse aspecte, precum extinderea leziunii paravalvulare sau formarea unui posibil abces, reacțiile adverse la medicamente, infecțiile nosocomiale sau emboliile pulmonare. În aceste situații, este important să se investigheze cauza febrei și să se recolteze probe pentru culturi de la toate posibilele zone afectate. Se recomandă evitarea modificării nejustificate a schemelor de tratament sau a dozelor de antibiotice, cu excepția cazurilor în care există hemoculturi pozitive sau există suspiciunea unei reacții adverse la medicamente. Rezistența la antibiotic este rar întâlnită, iar este utilă o colaborare strânsă cu departamentul de microbiologie și solicitarea unui consult de chirurgie cardio-vasculară.
Chirurgie
Decizia privind necesitatea intervenției chirurgicale la pacienții cu endocardită infecțioasă trebuie să fie luată de comun acord de către cardiolog și chirurgul cardio-vascular, ținând cont atât de particularitățile individuale ale pacientului (cum ar fi vârsta, comorbiditățile non-cardiace, prezența materialelor protetice sau insuficiența cardiacă) cât și de caracteristicile bolii (precum agentul etiologic, dimensiunile vegetațiilor, extensia infecției paravalvulare și riscul de embolizare sistemică).
În 2015, Societatea Europeană de Cardiologie a publicat un ghid dedicat endocarditei infecțioase, în care au fost identificate trei categorii de pacienți cu risc major de a dezvolta endocardită infecțioasă și complicații asociate:
Societatea Europeană de Cardiologie recomandă ca acești pacienți să primească profilaxie cu antibiotice în timpul procedurilor cu risc crescut, precum procedurile stomatologice care implică manipularea gingiei, a regiunii periapicale a dinților sau perforarea mucoasei orale. De asemenea, Asociația Americană de Cardiologie consideră că pacienții cu transplant cardiac și afecțiuni valvulare ar trebui să fie considerați cu un risc crescut.
Societatea Europeană de Cardiologie emite și alte recomandări care se aplică tuturor pacienților cu boală valvulară, inclusiv celor din categoria cu cel mai mare risc, cum ar fi:
Afecțiunile miocardului care nu sunt cauzate de boli cardiace ischemice, valvulare, hipertensive sau de boli cunoscute cu caracter infiltrativ, metabolic/toxic sau neuromuscular, pot fi rezultatul următoarelor:
Inflamația acută a miocardului poate avea origini variate (Cadranul 30.51). În America de Nord și Europa, virusurile (cum ar fi enterovirusurile, adenovirusurile, virusul herpetic uman 6, virusul Epstein-Barr, citomegalovirusul, virusul hepatitei C și parvovirusul B19) sunt cele mai comune cauze ale inflamației. Boala Chagas, provocată de Trypanosoma cruzi și endemică în America de Sud, reprezintă una dintre cauzele cele mai frecvente ale miocarditei la nivel global. De asemenea, substanțele toxice (inclusiv medicamentele), agenții fizici, reacțiile de hipersensibilitate și bolile autoimune pot declanșa inflamația miocardică.
În stadiul acut, cordul afectat de miocardită prezintă un aspect flasc, cu hemoragii focale; în formele cronice, cordul este mărit și hipertrofiat. Din punct de vedere histologic, se observă un infiltrat inflamator – predominant cu limfocite în cazurile virale, cu celule polimorfonucleare în cazurile bacteriene și cu eozinofile în cazurile cu substrat alergic sau de hipersensibilitate.
Miocarditele sunt mai des întâlnite la persoanele tinere. Simptomele clinice pot varia de la o ușoară oboseală, palpitatii, durere în piept și dificultăți de respirație până la o insuficiență cardiacă congestivă severă. Examinarea clinică poate evidenția sunete cardiace atenuate, un sunet cardiac accentuat de tip III și adesea tahicardie. Uneori se poate detecta o frecătură pericardică la auscultație.
Electrocardiograma poate evidenția anormalități difuze ale undei T și segmentului ST (supradenivelare concavă a segmentului ST) și aritmii. Blocul AV poate fi observat în cazul bolii Lyme, sarcoidozei, miocarditei cu celule gigante și bolii Chagas. Ecocardiografia este esențială și poate evidenția funcția normală sau redusă a ambelor ventricule, cu anomaliile cinetice regionale ale peretelui atât în repaus, cât și în efort.
Testele de sânge includ evaluarea VSH-ului și a PCR-ului, care sunt adesea crescute în faza acută. Nivelele de troponină cardiacă și creatin-kinază pot fi, de asemenea, crescute. Serologia virală este de obicei neutilă.
Rezonanța magnetică cardiacă este recomandată pentru confirmarea diagnosticului. Pacienții cu miocardită acută pot prezenta edem miocardic în imaginile ponderate cu T2 și captare neuniformă de gadoliniu.
Biopsia endomiocardică este considerată standardul de aur pentru diagnosticul miocarditei, dar este rezervată doar pacienților selectați (cu debut fulminant sau agravare clinică), deoarece reprezintă o procedură invazivă efectuată doar în centre specializate.
Angiografia coronariană este adesea realizată pentru a exclude ischemia acută ca posibilă cauză a simptomelor prezentate de pacient.
De obicei, miocardita se vindecă în câteva săptămâni pentru majoritatea cazurilor. Cu toate acestea, un mic procentaj de pacienți pot prezenta o evoluție severă și pot necesita transfer rapid către un centru cardiologic care are acces la oxigenare extracorporală prin membrană și/sau transplant cardiac. Repausul la pat este recomandat în faza acută a bolii, iar activitățile sportive ar trebui evitate timp de 6 luni. Tratamentul insuficienței cardiace ar trebui să fie conform recomandărilor generale.
Această variantă severă de miocardită se definește prin prezența celulelor gigante multinucleate în miocard. Cauza este necunoscută, dar ar putea fi asociată cu sarcoidoză, timoame și afecțiuni autoimune. Boala evoluează rapid și progresiv, având un prognostic nefavorabil. Tratamentul cu imunosupresoare este recomandat.
Boala Chagas este cauzată de parazitul Trypanosoma cruzi și este răspândită în America de Sud, afectând un număr de peste 20 de milioane de persoane. În stadiul acut, boala se manifestă prin simptome specifice de miocardită, precum febră și insuficiență cardiacă congestivă. În faza cronică, apare o evoluție către cardiomiopatie dilatativă, asociată cu posibile blocuri cardiace și aritmii ventriculare. Amiodarona poate fi utilă în controlul aritmiilor ventriculare, iar insuficiența cardiacă ar trebui tratată conform recomandărilor generale.
Cardiomiopatiile sunt o serie de afecțiuni ale miocardului care perturbă funcția mecanică sau electrică a inimii. ESC (Societatea Europeană de Cardiologie) a dezvoltat un sistem de clasificare care ține cont de diferențele morfologice și funcționale, incluzând următoarele categorii: cardiomiopatia hipertrofică (CMH), cardiomiopatia aritmogenă (CMA), cardiomiopatia dilatatativă (CMD), cardiomiopatia restrictivă (CMR) și una neclasificată. Pacienții pot fi apoi împărțiți în subtipuri familiale (genetice) și non-familiale.
CMH este o grupare de afecțiuni ereditare care determină hipertrofia miocardului în lipsa altor cauze alternative (cum ar fi stenoza aortică sau hipertensiunea arterială). Aceasta este cea mai comună cauză a decesului subit cardiac la tineri și afectează aproximativ 1 din 500 de indivizi. Majoritatea cazurilor sunt de natură familială autosomal dominantă și sunt rezultatul mutațiilor genelor care codifică proteinele sarcomerice. Cele mai întâlnite mutații care provoacă CMH sunt cele în lanțul greu al β-miozinei, MYH7, și mutația proteinei C de legare a miozinei MYBPC3.
Mutațiile ale proteinelor non-sarcomerice în genele care controlează metabolismul cardiac pot, de asemenea, determina apariția unor boli de depozitare a glicogenului, cum ar fi boala Danon, boala Pompe și boala Fabry. Acestea pot contribui la apariția hipertrofiei cardiace, care poate fi dificil de distins ecocardiografic de CMH ereditară.
CMH se caracterizează prin hipertrofia miocardului, care afectează în mod obișnuit septul interventricular și este însoțită de dezorganizarea miocitelor și a miofibrilelor cardiace (denumită „disarray”). Aproximativ 25% din pacienți prezintă obstrucție dinamică a tractului de ejectie al ventriculului stâng, determinată de combinația dintre hipertrofia acestui ventricul, mișcarea anterioară sistolică a valvei mitrale și o ejectie rapidă a ventriculului. Caracteristicile clinice și morfologice ale bolii variază în funcție de mutația genetică subiacentă. De exemplu, mutația lanțului greu al β-miozinei este asociată cu hipertrofie marcată, în timp ce mutațiile troponinei T sunt legate de hipertrofie ușoară, dar cu un risc mai mare de deces subit cardiac.
Hipertrofia ventriculară poate să lipsească la adolescenții mai tineri, ceea ce poate face diagnosticul mai dificil la copii. CMH cauzată de mutația proteinei de legare a miozinei poate să nu se manifeste până la vârsta a șasea decada de viață sau chiar mai târziu.
Simptome
Multe cazuri de CMH sunt asimptomatice și sunt depistate prin screening familial al unei persoane afectate sau printr-un examen ECG de rutină. Simptomele pot include durere toracică, dispnee, sincopă sau presincopă (de obicei la efort), aritmii cardiace și moarte subită. Moartea subită cardiacă poate surveni la orice vârstă, dar rata cea mai ridicată (de până la 6% pe an) apare la adolescenți sau adulți tineri. Factorii de risc pentru moartea subită vor fi discutați mai târziu.
Dispneea apare din cauza alterării relaxării miocardului sau din obstrucția tractului de ejectie al ventriculului stâng, care este prezentă la unii pacienți. Dimensiunile cavității ventriculare rămân reduse în stadiile incipiente ale bolii, cu potențial de dilatare progresivă în stadiile ulterioare. Apariția fibrilației atriale la un pacient poate determina o deteriorare rapidă a stării clinice din cauza pierderii contracției atriale și a tahicardiei, conducând la creșterea presiunii atriale stângi și la edem pulmonar acut.
Semne:
Anomaliile ECG observate în CMH includ hipertrofia ventriculară stângă, modificări ale segmentului ST și undei T, precum și unde Q patologice, în special în derivațiile în/ero-laterale.
De obicei, ecocardiografia are un rol important în diagnosticarea bolii. În cazul CMH clasice, se observă hipertrofie ventriculară stângă asimetrică (cu afectarea septului mai mult decât a peretelui posterior), mișcarea sistolică anterioară a valvei mitrale și o contracție puternică a ventriculului stâng. Cu toate acestea, se pot observa diferite tipare de hipertrofie, inclusiv hipertrofia concentrică și cea apicală.
Rezonanța magnetică cardiacă poate detecta atât hipertrofia, cât și fibroza miocardică anormală și poate diferenția CMH de cardiomiopatiile infiltrative.
Analiza genetică, atunci când este disponibilă, poate confirma diagnosticul și poate oferi informații prognostice atât pentru pacient, cât și pentru membrii familiei.
Strategia de tratament pentru CMH include gestionarea simptomelor și prevenirea morții subite cardiace atât la pacient, cât și la membrii familiei acestuia.
Factorii de risc pentru morții subite includ:
Prezența acestor factori de risc cardiac este asociată cu un risc crescut de deces subit, iar pacienții care prezintă trei sau mai mulți factori de risc ar trebui evaluați pentru implantarea unui dispozitiv de stimulare cardiac (ICD). În cazurile în care riscul este mai mic, amiodarona poate fi o opțiune terapeutică adecvată.
Durerea în piept și dificultățile în respirație sunt tratate cu betablocante, verapamil sau o combinație a ambelor. O altă opțiune terapeutică este utilizarea disopiramidei în cazul pacienților care prezintă obstrucție la nivelul tractului de ejectare al ventriculului stâng. Pacienții cu obstrucție semnificativă la nivelul tractului de ejectare și simptome pot necesita implantarea unui stimulator cardiac bicameral. Procedura de ablație cu alcool (nechirurgicală) a septului s-a dovedit eficientă în reducerea obstrucției tractului de ejectare și îmbunătățirea capacității de efort ulterioare. Este important de menționat că această procedură nu este lipsită de riscuri, cum ar fi dezvoltarea unui bloc atrioventricular complet sau infarctul miocardic. În anumite cazuri, poate fi necesară efectuarea unei rezecții chirurgicale a miocardului septal.
Este esențial ca vasodilatatoarele să fie evitate, deoarece pot agrava obstrucția tractului de ejectare al ventriculului stâng sau să ducă la hipotensiune refractară.
Cardiomiopatia aritmogenă (CMA) este o afecțiune genetică rară (cu o incidență de 1 la 1.000-5.000 de persoane) care afectează în principal ventriculul drept prin înlocuirea grăsoasă sau fibro-grăsoasă a celulelor musculare inimii, ducând la dilatarea segmentară sau globală a acestuia (conform Figurii 30.110). Implicarea ventriculului stâng este observată în aproximativ 75% din cazuri. Înlocuirea fibro-grăsoasă este asociată cu apariția aritmiilor ventriculare și cu un risc crescut de deces subit în stadiile incipiente ale afecțiunii, iar pe măsură ce boala avansează, poate duce la insuficiență cardiacă dreaptă sau bilaterala.
CMA cu transmitere autosomal dominantă este legată de mutațiile gene care controlează producția de proteine desmozomale. Aceste mutații afectează receptorul rianodinei din miocard (RyR2) (responsabil și de tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică, TVPC), desmoplakină, plakofilină-2 și mutațiile care modifică secvențele reglementatoare ale genei TGF-β.
Există două forme recesive ale CMA: boala Naxos (asociată cu keratodermă plantară și păr lânos) cauzată de o mutație a plakoglobinei joncționale, și sindromul Carvajal, cauzat de o mutație a desmoplakină.
Majoritatea pacienților sunt asimptomatici. În cazurile simptomatice, se pot manifesta aritmii ventriculare, sincopă sau chiar deces subit. Uneori, boala poate provoca și simptome sau semne de insuficiență cardiacă dreaptă, deși acestea sunt mai comune în stadiile avansate ale afecțiunii. Unii pacienți pot fi identificați printr-un screening familial, chiar dacă aspectul morfologic al ventriculului drept este adesea normal, chiar în prezența unor aritmii cardiace semnificative.
De obicei, ECG-ul este normal, dar poate prezenta inversarea undelor T în derivațiile precordiale corespunzătoare ventriculului drept (V1-V3). De asemenea, pot fi observate potențiale cu amplificare mică la finalul complexului QRS (unde epsilon) și uneori blocuri complete sau incomplete ale ramurii drepte. Electrocardiograma cu semnal mediat poate indica prezența potențialelor târzii și depolarizarea întârziată a celulelor musculare individuale; monitorizarea Holter EKG de 24 de ore poate evidenția extrasistole frecvente cu origine în ventriculul drept sau episoade de tahicardie ventriculară nesusținută.
Ecocardiografia este adesea normală, însă în cazuri avansate poate evidenția dilatarea ventriculului drept și formarea de anevrisme; dilatarea ventriculului stâng poate fi de asemenea prezentă.
Imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă poate oferi o evaluare mai precisă a ventriculului drept și, în unele situații, poate evidenția prezența infiltrării fibrogazoase.
În viitor, testarea genetică ar putea deveni standardul de aur în diagnosticarea afecțiunii. Diagnosticul clinic se stabilește conform criteriilor stabilite de grupurile de lucru, care includ:
Blocanții beta sunt medicamentele prescrise în primă instanță pentru pacienții cu aritmii care nu pun viața în pericol. Amiodarona sau sotalolul sunt utilizate pentru tratarea aritmiilor simptomatice, în timp ce aritmiile care nu răspund la tratament sau care prezintă un pericol pentru viață pot necesita implantarea unui defibrilator cardiac implantabil. În anumite situații, transplantul cardiac poate fi considerat pentru o aritmie rezistentă la tratament sau pentru insuficiență cardiacă.
Cardiomiopatia dilatativă (CMD) afectează între 7 și 12 persoane din 100.000 de locuitori și se caracterizează prin dilatarea cavităților ventriculare și disfuncție sistolică, cu păstrarea grosimii parietale. Forma familială a CMD este preponderent autosomal dominantă și poate fi asociată cu peste 20 de loci și gene anormale. Multe dintre aceste gene codifică proteine ce fac parte din citoscheletul miocitelor sau sunt asociate cu acesta (cum ar fi distrofina în cardiomiopatia X-linkată; actina, desmina, troponina T, lanțul greu al p-miozinei, sarcoglicanii, vinculina și lamin a/c în CMD autosomal dominantă). Anumite mutații genetice pot fi asociate cu alte caracteristici, precum miopatia scheletică sau bolile sistemului de conducere, fapt care le diferențiază de majoritatea cazurilor de CMD.
CMD de tip sporadic poate fi cauzată de diverse factori, precum:
Cardiomiopatia dilatată (CMD) poate cauza simptome precum insuficiență cardiacă, aritmii cardiace, tulburări de conducere, evenimente embolice sau chiar moarte subită. Evaluarea membrilor familiei pacienților cu CMD poate ajuta la depistarea bolii în stadii incipiente, chiar înainte de apariția simptomelor sau a complicațiilor. Evaluarea clinică ar trebui să includă un istoric detaliat al bolii în familie și investigarea arborelui genealogic, în funcție de caz.
ECG-ul poate prezenta modificări difuze nespecifice ale segmentului ST și undei T. Pe lângă acestea, pot fi observate tahicardia sinusală, anomalii de conducere și aritmii (cum ar fi fibrilația atrială, extrasistole ventriculare și tahicardie ventriculară).
Ecocardiografia poate evidenția dilatarea ventriculului stâng și/sau drept, însoțită de o funcție contractilă globală redusă.
IRM-ul cardiac poate identifica alte cauze ale disfuncției ventriculare stângi (de exemplu, un infarct miocardic anterior) sau poate arăta prezența fibrozei miocardice.
Angiografia coronariană sau AGTC (angiografia coronariană prin tomografie computerizată) ar trebui efectuată pentru a exclude boala coronariană la toate persoanele cu risc (în general, pacienții cu vârsta peste 40 de ani sau mai tineri, în prezența factorilor de risc sau a simptomelor).
Biopsia nu este recomandată în mod obișnuit, cu excepția situațiilor medicale specifice.
Pacienții în cauză vor fi tratați în primul rând pentru insuficiență cardiacă, având în vedere posibilitatea de terapie de resincronizare cardiacă și implantarea de dispozitive cardiace implantabile (ICD) pentru pacienții cu clasificare NYHA III și IV. Pentru anumiți pacienți, transplantul cardiac poate fi o opțiune recomandată.
Noncompactarea ventriculară stângă (NCVS) este caracterizată de un aspect spongios al ventriculului stâng. Această afecțiune afectează în special segmentele apicale ale ventriculului stâng și poate fi asociată cu anomalii cardiace congenitale. Diagnosticul NCVS se realizează prin ecocardiografie, RMN sau angiografie a ventriculului stâng. Deși evoluția naturală a bolii nu este complet înțeleasă, aceasta poate duce la insuficiența cardiacă congestivă, tromboembolism, aritmii cardiace și moarte subită. Au fost raportate atât cazuri familiale, cât și cazuri spontane ale NCVS.
Această afecțiune rară se caracterizează prin ventriculi cu volum normal sau scăzut, dilatare biatrială, grosime parietală normală, valve cardiace normale și o umplere ventriculară alterată cu un profil restrictiv, dar cu o funcție sistolică apropiată de normală. Afecțiunile asociate cu acest tip de cardiomiopatie includ amiloidoza (cel mai frecvent întâlnită), sarcoidoza, endocardita Loeffler și fibroza endomiocardică; în cazul acestor ultime două boli, există fibroză miocardică și endocardică asociată cu eozinofilie. Forma idiopatică a cardiomiopatiei restrictive poate avea o componentă familială.
Pacienții cu cardiomiopatie restrictivă pot prezenta simptome precum dispnee, oboseală și complicații legate de embolii. La examinarea clinică se pot observa un puls venos jugular (PVJ) accentuat, cu colaps diastolic (cunoscut sub numele de semnul lui Friedreich) și o presiune venoasă crescută în inspir (semnul lui Kussmaul), precum și hepatomegalie, ascită și edeme declive. De asemenea, pot fi auscultate zgomote cardiace III și IV.
Electrocardiograma poate evidenţia complexe QRS cu amplitudini mici și anomalii ale segmentului ST și undei T.
Ecocardiografia poate arăta o îngroșare simetrică a miocardului și adesea o fracție de ejectie normală, dar umplerea ventriculară este afectată. În cazul pacienților cu amiloidoză, miocardul apare strălucitor, în mod caracteristic, fără îngroșare radială, aspect evidențiat de obicei prin caracteristica „șine de tramvai” în ecocardiografie mod M.
Rezonanța magnetică cardiacă poate evidenția fibroză miocardică anormală în amiloidoză și sarcoidoză.
Cateterismul cardiac și evaluarea hemodinamicii pot ajuta la diferențierea între cardiomiopatia restrictivă și pericardita constrictivă, însă poate fi necesară o încărcare volemică prealabilă.
Biopsia endomiocardică este adesea utilă în diagnosticarea acestei patologii, spre deosebire de alte forme de cardiomiopatie, și poate permite stabilirea unui diagnostic specific, cum ar fi amiloidoza.
Nu există un tratament specific pentru această afecțiune. Este important să se trateze insuficiența cardiacă și simptomele embolice. În unele cazuri severe, în special în formele idiopatice, poate fi necesar transplantul cardiac. Tratamentul pentru amiloidoză primară este discutat într-o altă secțiune. Pacienții cu amiloidoză cardiacă prezintă un prognostic mai sever decât cei cu alte tipuri de boală, iar amiloidoza poate reveni frecvent după transplant. Transplantul de ficat poate fi eficient în cazul amiloidozei familiale (cauzată de producția prealbuminei mutante) și poate duce la reversibilitatea anomaliilor cardiace.
Cardiomiopatia de stres (Tako-tsubo/vas de prindere a caracatiţei/sindromul de balonizare apicală)
Pacienții afectați de această patologie sunt aduși în unitatea de urgență cu durere în piept și dificultăți de respirație, simptome care pot fi însoțite de modificări ale electrocardiogramelor și a biomarkerilor cardiaci, similar cu un infarct miocardic acut. Angiografia coronariană dezvăluie în mod caracteristic artere coronare neobstruate, cu akinezia specifică a segmentelor mediodiastolic și apicale ale ventriculului stâng, observată prin ventriculografie sau ecocardiografie, în timp ce segmentele bazale funcționează normal.
Mecanismul fiziopatologic al acestei afecțiuni este încă incert, însă se pare că boala este provocată de un exces tranzitoriu de catecolamine, vasospasm coronarian, anomalii în microcirculația coronariană și hipertrofie septală bazală. Acest sindrom afectează mai des femeile de vârstă mijlocie. Formele severe pot include șoc cardiogen și edem pulmonar. Pacienții cu un gradient semnificativ la nivelul ventriculului stâng pot beneficia de tratament cu beta-blocante, care trebuie administrate cu precauție. În general, recuperarea completă a funcției cardiace apare de obicei în decurs de 4-6 săptămâni, însă recidivele sunt posibile.
Cardiomiopatia peripartum
Această afecțiune rară apare la femeile care sunt în ultimul trimestru al sarcinii sau în primele 5 luni de la naștere. Se caracterizează prin cardiomiopatie dilatativă și este mai des întâlnită la femeile obeze, care au născut mai mult de o dată și au peste 30 de ani, fiind asociată adesea cu preeclampsie. Aproximativ jumătate dintre paciente își vor recăpăta funcția cardiacă în decurs de 6 luni, dar în unele situații poate evolua către insuficiență cardiacă progresivă sau chiar deces subit.
Tahicardiomiopatia
Episoadele prelungite de tahicardie supraventriculară sau ventriculară pot duce la dezvoltarea de cardiomiopatie dilatativă. În astfel de cazuri, procedurile de cardioversie și ablație pot fi necesare pentru a restabili ritmul cardiac sinusal și pentru a facilita recuperarea funcției cardiace.
Pericardul acționează ca un strat protector pentru inimă. Este alcătuit dintr-un sac pericardic extern fibros și dintr-un pericard seros intern care include epicardul visceral ce acoperă inima și vasele mari, precum și pericardul parietal extern ce căptușește sacul fibros. O cantitate normală de lichid pericardic este cuprinsă între 20-49 ml, acest fluid servind la lubrifierea suprafeței inimii. Afecțiunile pericardului pot apărea sub forme precum:
Acest concept se referă la inflamația pericardului, care poate fi un factor în 5% din cazurile de prezentări accidentale și de urgență pentru dureri toracice. Este mai des întâlnită la bărbați, în special la cei tineri. Pericardita acută poate fi cauzată de diverse factori, însă în cele mai multe cazuri cauza rămâne necunoscută (pericardită idiopatică).
Există patru simptome clinice comune ale pericarditei acute:
Diagnosticul clinic al pericarditei acute poate fi confirmat bazându-se pe prezența a cel puțin două dintre criteriile menționate mai sus. Testele de sânge inflamatoare cum ar fi PCR-ul, VSH-ul și numărul de leucocite pot fi crescute și pot fi folosite pentru monitorizarea evoluției bolii. Nivelele de troponină și creatin-kinază cardiacă pot fi crescute în cazurile de mio-pericardită. Radiografia toracică poate evidenția cardiomegalia la pacienții cu o efuziune pericardică semnificativă.
În 70-90% din cazuri, pericardita acută se rezolvă de la sine. Majoritatea pacienților pot fi tratați cu aspirină în doză de 750-1.000 mg de trei ori pe zi sau cu ibuprofen în doză de 600-800 mg de trei ori pe zi, timp de 1-2 săptămâni, împreună cu colchicină (0,5 mg de două ori pe zi, timp de 3 luni). Corticosteroizii ar trebui folosiți doar în cazul pacienților cu o cauză imună cunoscută, deoarece utilizarea lor este asociată cu un risc crescut de recurență. Pacienții cu un grad înalt de risc (febră >38°C, debut subacut, efuziune pericardică semnificativă, tamponadă cardiacă, lipsă de răspuns la terapie) ar trebui să fie spitalizați pentru tratament. Se recomandă restricționarea activității fizice până când markerii inflamației revin la normal. Atleții de performanță sunt sfătuiți să evite exercițiile fizice timp de cel puțin 3 luni.
Aproximativ 20% dintre cazurile de pericardită acută pot evolua către pericardită idiopatică recurentă, care poate fi continuă (cu recurențe în decurs de până la 6 săptămâni) sau cronică (cu o durată de peste 3 luni). Tratamentul inițial constă în administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) sau aspirină împreună cu colchicină, timp de până la 6 luni. În cazurile rezistente, terapia cu corticosteroizi orală poate fi eficientă, iar în anumite situații pericardectomia poate fi considerată. Tomografia computerizată sau rezonanța magnetică cardiacă pot fi utile pentru a evidenția îngroșarea (>4 mm) sau inflamația pericardului.
Pericardita tuberculoasă este rar întâlnită în țările dezvoltate, reprezentând mai puțin de 5% din cazuri, dar poate să constituie peste 50% din cazurile în țările în curs de dezvoltare și peste 90% din cazurile la pacienții infectați cu HIV. Această formă de pericardită se manifestă de obicei cu febră cronică ușoară, care apare mai ales seara, alături de simptome ale pericarditei acute, precum dispnee, slăbiciune, transpirații nocturne și scădere în greutate. Adesea este necesară efectuarea unei puncții pericardice pentru diagnosticare. Pericardita constrictivă poate fi o consecință frecventă. Tratamentul este similar celui al tuberculozei pulmonare, cu adăugarea prednisolonului în doză de 60 mg zilnic, timp de 2-6 săptămâni.
Acestea sunt reprezentate de pericarditele care apar ca urmare a unui infarct miocardic (sindrom Dressler), a intervențiilor chirurgicale cardiace sau a unui traumatism. O reacție autoimună este inițiată de leziunile la nivelul miocardului sau al pericardului, ceea ce conduce la pericardită. Recurențele sunt deseori întâlnite.
Carcinomul bronsic, carcinomul mamar și limfomul Hodgkin sunt printre cele mai comune cauze de pericardită malignă. Leucemia și melanomul malign sunt, de asemenea, asociate cu pericardită. Prezența unui revărsat pericardic într-o cantitate mare este caracteristică și se datorează blocării drenajului limfatic cardiac. De multe ori, revărsatul este de natură hemoragică. Radioterapia tumorilor toracice poate provoca leziuni de iradiere ale pericardului, rezultând în apariția unui revărsat de lichid seros sau hemoragic și fibroză pericardică.
Revărsatul pericardic reprezintă o acumulare de lichid în spațiul virtual al sacului pericardic seros și apare adesea în asociere cu un episod de pericardită acută. Atunci când o cantitate semnificativă de lichid se adună în acest spațiu, umplerea ventriculară este afectată, conducând la perturbarea circulației sanguine. Această situație este cunoscută sub denumirea de tamponadă cardiacă.
Simptomele revărsatului pericardic reflectă de obicei prezența pericarditei subiacente. La examinarea clinică:
ECG-ul poate indica prezența complexelor QRS microvoltate ( <0,5 mV în derivațiile membrelor) împreună cu tahicardie sinusală, iar în unele cazuri poate apărea alternanță electrică (variații ale amplitudinii sau axului complexului QRS de la o bătaie la alta).
Radiografia toracică evidentiază un inimă mărită, cu formă globuloasă sau de pară și margini bine conturate. De obicei, venele pulmonare nu sunt dilatate.
Ecocardiografia este cea mai utilă metodă pentru confirmarea revărsatului pericardic și pentru identificarea semnelor de tamponadă, precum colabarea atriului drept în telediastolă, colabarea ventriculului drept în protodiastolă, deplasarea septului interventricular către ventriculul stâng în inspirație, inversarea fluxului diastolic în venele hepatice în expir și dilatarea venei cave inferioare cu un colaps sub 50% în timpul inspirației.
Tomografia computerizată (CT) sau rezonanța magnetică nucleară (IRM) cardiacă pot fi utile în cazul revărsatelor pericardice închistate, în special post-chirurgie cardiacă.
Pericardiocenteza este procedura prin care lichidul pericardic este drenat sub ghidaj ecocardiografic și este recomandată în cazul suspiciunii de revărsat pericardic de etiologie tuberculoasă, malignă sau purulentă.
În anumite situații, biopsia pericardică poate fi necesară pentru diagnosticarea tuberculozei în cazul în care pericardiocenteza nu furnizează un diagnostic clar.
Alte investigații pot fi necesare pentru identificarea cauzelor subiacente, cum ar fi hemoculturile sau testele pentru autoanticorpi.
Este important să investigăm și să tratăm o posibilă cauză subiacentă a revărsatului pericardic, atunci când este posibil. De obicei, revărsatul pericardic se remite de la sine. Cu toate acestea, în cazul în care acesta se acumulează rapid, poate apărea tamponada pericardică. În aceste situații, pericardiocenteza este recomandată pentru a reduce presiunea, iar un dren poate fi plasat temporar pentru a permite eliminarea lichidului. Revărsatul pericardic poate reapărea, iar neoplaziile sunt în general cauza principală în Marea Britanie. În acest caz, fenestrarea pericardică poate fi necesară pentru a permite drenarea lentă a lichidului în țesuturile din jur. Această procedură poate fi efectuată percutan sub anestezie locală sau prin abordare chirurgicală clasică.
Anumite cauze de pericardită, cum ar fi tuberculoza, hemopericardul, infecțiile bacteriene și boala cardiacă reumatică, pot duce la îngroșarea, fibrozarea și calcifierea pericardului. Aceste modificări pot apărea ulterior unei intervenții chirurgicale pe cord deschis sau în urma utilizării de agoniști dopaminergici precum cabergolina și pergolida. De obicei, aceste modificări pericardice nu provoacă simptome. Cu toate acestea, atunci când pericardul devine atât de rigid încât împiedică umplerea diastolică, poate fi identificată pericardita constrictivă. Deoarece aceste modificări sunt cronice și permit adaptarea organismului, boala nu prezintă același risc vital imediat ca tamponada cardiacă, în care circulația este afectată brusc.
Pericardita constrictivă trebuie distinsă de cardiomiopatia restrictivă. Deși cele două afecțiuni pot avea simptome similare, pericardita constrictivă poate fi tratată complet, pe când majoritatea cazurilor de cardiomiopatie restrictivă nu pot fi tratate. În stadiile avansate ale pericarditei constrictive, straturile miocardice subepicardice pot fi afectate de fibroză, atrofie și calcificare.
Simptomele și semnele pericarditei constrictive sunt rezultatul:
În cazuri mai rare, cauza poate fi:
Radiografia toracică arată un inimă relativ mic în contextul simptomelor de insuficiență cardiacă. Calcifierile pericardice pot fi depistate în până la jumătate din cazuri. O radiografie toracică laterală poate fi utilă pentru detectarea calcificărilor care ar putea fi trecute cu vederea în imaginile anteroposterioare. Totodată, un pericard calcificat nu implică neapărat o pericardită care provoacă constricție.
ECG-ul evidențiază complexe QRS microvoltate cu undele T aplatizate sau inversate difuz.
Ecocardiografia arată pericardul îngroșat, calcificat și cavitățile ventriculare mici, cu grosimea normală a pereților. Utilizarea examinării Doppler poate fi benefică.
Tomografia computerizată (CT) și rezonanța magnetică cardiacă (IRM) sunt utilizate pentru evaluarea anatomiei și grosimii pericardului (aproximativ 4 mm).
Biopsia endomiocardică poate fi utilă în cazuri complexe, pentru a face distincția între pericardita constrictivă și cardiomiopatia restrictivă.
Cateterismul cardiac indică, de obicei, presiuni telediastolice egale în ventriculul stâng și drept, cauzate de constricția pericardică.
Cardiomiopatia restrictivă poate fi confundată cu pericardita constrictivă, iar toate investigațiile menționate anterior pot contribui la diferențierea acestor două afecțiuni.
Tratamentul pericarditei constrictive cronice constă în intervenția chirurgicală – pericardectomia completă. Această procedură implică riscuri și are o rată crescută de complicații din cauza atrofiei miocardice prezente în multe cazuri în momentul intervenției chirurgicale. De aceea, se recomandă pericardectomia precoce în cazurile non-tuberculoase, înainte ca constricția severă și atrofia miocardică să se dezvolte complet.
În cazul constricției tuberculoase, prezența calcifierilor pericardice indică o afectare cronică. Pericardectomia precoce sub tratament antituberculos este indicată în aceste situații. Dacă nu există calcificări, se recomandă inițial un tratament antituberculos. În cazul în care starea hemodinamică a pacientului se menține constantă sau se deteriorează după 4-6 săptămâni de terapie, se sugerează pericardectomia.
Acest text nu poate fi copiat.
