Conștiința este influențată de două sisteme anatomice și fiziologice distincte:
Orice disfuncție în funcționarea unuia dintre aceste două sisteme anatomice poate duce la intrarea în comă.
Coma este o stare în care pacientul nu manifestă răspunsuri. Nivelul de conștiență reflectă o interconectare continuă între starea de alertă și starea comatoasă. Evaluarea acestui nivel poate fi realizată prin intermediul Scalei de Comă Glasgow (GCS), cu un scor cuprins între 3 și 15. De asemenea, coma poate fi definită și prin scorul GCS sub 8. Termeni precum „stupor” și „obnubilare” au fost considerați învechiți după implementarea Scalei GCS, motiv pentru care au fost abandonați.
Delirium este o condiție caracterizată prin confuzie, având ca trăsătură principală absența atenției. Aceasta este de obicei însoțită de tulburări ale comportamentului, cogniției și orientării, precum și de fluctuații ale nivelului de conștiență, variind de la agitație psihomotorie la o stare de hipoactivitate.
Scala de comă Glasgow
Modificarea stării de conștiență este rezultatul a patru mecanisme care implică sistemul reticulat activator ascendent (SRAA) din trunchiul cerebral sau talamus, și/sau afectarea difuză a funcției corticale.
Leziuni ale trunchiului cerebral: o leziune mică la nivelul trunchiului cerebral sau talamusului, cum ar fi un accident vascular cerebral, poate provoca afectarea sistemului reticulat activator ascendent (SRAA).
Compresiunea trunchiului cerebral: o creștere a presiunii la nivelul zonei supratentoriale ar putea exercita o presiune asupra trunchiului cerebral, inhibând sistemul reticulat activator ascendent (SRAA), de exemplu, în cazul unei tumori sau hemoragii; în special, leziunile expansive din fosa posterioară pot induce compresiune asupra trunchiului cerebral și pot contribui la dezvoltarea hidrocefaliei.
Leziuni cerebrale difuze: distorsiunile metabolice sau substanțele toxice, precum alcoolul, sedativele, uremia și hipercapnia, suprimă activitatea corticală și a sistemului reticulat activator ascendent (SRAA).
Leziuni difuze corticale: În contrast cu leziunile de la nivelul trunchiului cerebral, pentru a induce coma la nivelul cortexului și al conexiunilor corticale sunt necesare leziuni extinse, cum ar fi în cazul meningitei sau leziunilor hipoxico-ischemice cauzate de un stop cardiac.
O singură leziune focală în emisfera cerebrală (sau la nivel cerebelos) nu va genera coma decât în cazul în care exercită o presiune asupra trunchiului cerebral. Edemul cerebral înconjoară adesea leziunile cu efect de masă, ceea ce duce la creșterea presiunii intracraniene.
Cauzele cele mai frecvente ale comatului sunt:
Principalele cauze de comă: exemple ale mecanismelor:
Anatomia stării vegetative, a sindromului locked-in şi a morţii cerebrale. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Imagine RMN care arată leziuni extinse la nivel cortical post meningită, care s-au soldat cu un status vegetativ persistent. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Se vor colecta cât mai multe informații de la pacient, cu accent pe obținerea unui istoric complet al bolii. O provocare principală în evaluarea unui pacient comatos este disponibilitatea unui istoric limitat al bolii. Este crucial să se investigheze circumstanțele care au condus la evenimentul respectiv. Se recomandă interogarea paramedicilor, poliției sau a martorilor prezenti la eveniment. De asemenea, este important să se ia legătura cu rudele pacientului, prietenii sau medicul de familie pentru a completa istoricul bolii. Este util să verificați dacă pacientul are asupra sa medicamente/droguri sau documente de identificare.
Evaluarea pacientului inconstient. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Examinarea obiectivă neurologică se concentrează pe:
Scala de Comă Glasgow (GCS) va fi evaluată periodic pentru a monitoriza potențialele schimbări în nivelul de conștiență al pacientului. Se vor utiliza stimuli dureroși, cum ar fi aplicarea presiunii la nivelul patului unghial pe fiecare membru și în zonele centrale (presiune pe stern, presiune la nivelul nervului supraorbital), iar cele mai bune răspunsuri vor fi înregistrate. De asemenea, se va evalua modul în care pacientul reacționează la anumite comenzi.
Se va efectua o examinare a fundului de ochi pentru a identifica prezența edemului papilar și a hemoragiilor retiniene subhialoide, care pot apărea în cazul hemoragiei subarahnoidiene.
Pupilele
Se vor înregistra dimensiunile pupilelor și reacția acestora la lumină:
Mișcările globilor oculari și poziția lor
O poziție disjunctă a globilor oculari (axe oculare divergente): poate indica o leziune la nivelul trunchiului cerebral, precum ,,skew deviation” (un ochi este deviat în sus, iar celălalt în jos).
Devierea conjugată a globilor oculari semnifică:
Reflexul vestibulo-ocular reprezintă devierea conjugată a globilor oculari în direcția opusă în timpul unei mișcări pasive a capului într-o anumită direcție (cunoscut și sub denumirea de reflexul „ochilor de păpușă”); acest reflex nu mai este prezent în:
În cazul unei stări de coma ușoară, pot fi observate mișcări oculare de la o parte la alta (denumite și „ochii ping pong”); aceste mișcări pot fi prezente și în stările de coma profundă cauzate de leziuni extinse la nivel cortical.
Alte reflexe de trunchi cerebral
Coma complică identificarea semnelor de lateralizare. Următoarele indicii pot fi de ajutor:
Examinarea pupilelor. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Compresia nervului cranian III cauzată de hernierea lobului temporal medial (uncală). (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Strabism convergent. De obicei, indică o leziune la nivelul trunchiului cerebral (în cazul unei come metabolice ochii prezintă esotropie). (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Devierea conjugată a globilor oculari. (A) Leziune frontală. (B) Leziune la nivelul trunchiului cerebral. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Reflexul ochilor de păpuşă. (A) Normal. (B) Anormal. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Evaluarea pacientului inconstient. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Diagnosticul diferențial al afecțiunilor prelungite ale stării de conștiență (EEG = electroencefalografie; SMC = starea de minimă de conştienţă; PET = tomografie cu emisie de pozitroni; SV = stare vegetativă)
În cele mai multe cazuri, cauza stării de comă este evidentă (de exemplu, traumatism cranio-cerebral, tulburare metabolică sau supradoză). Când apar semne de lateralizare sau în timpul examinării se observă afectarea trunchiului cerebral, cauzele probabile includ leziuni cu efect de masă sau prezența unui infarct sau a unei hemoragii (notând că hipoglicemia poate provoca și semne focale). În absența unei cauze evidente, se vor efectua investigații suplimentare.
Analize toxicologice – se vor măsura concentrațiile de alcool și salicilați în sânge, iar în urină se va efectua un screening pentru:
Teste biochimice – se vor evalua:
Probe endocrinologice și de metabolism – se vor analiza nivelurile de:
Evaluare gazometrică arterială – pentru detectarea acidozei sau a unor valori crescute ale CO2.
Altele – de exemplu, pentru diagnosticarea malariei cerebrale (care implică efectuarea unui frotiu de sânge) și a porfiriei.
Tomografia computerizată (CT) este cea mai des utilizată și sigură modalitate de investigație imagistică în cazul pacienților inconștienți. Imaginile prin rezonanță magnetică (RMN) sunt utile atunci când CT este normală, dar prezintă dificultăți în monitorizarea pacienților. CT este o metodă rapidă și eficientă pentru evidențierea tuturor tipurilor de hemoragii și a leziunilor cu efect de masă. Cu toate acestea, în cazul infarctelor cerebrale în stadii incipiente sau a celor localizate doar la nivelul trunchiului cerebral, există riscul ca acestea să nu fie evidentiate pe CT.
Puncția lombară ar trebui efectuată la un pacient comatos numai după o evaluare detaliată. Aceasta este contraindicată atunci când există suspiciunea unei leziuni cu efect de masă, iar CT are un rol esențial în identificarea acestor situații. Examinarea lichidului cefalorahidian (LCR) poate influența tratamentul în cazul unei meningoencefalite nedetectate sau a prezenței altor infecții. Totuși, trebuie avut în vedere că, în cazul unei hemoragii subarahnoidiene, CT poate oferi un rezultat fals-negativ, în special după 24 de ore.
Electroencefalograma (EEG) este folosită pentru diagnosticul:
Pacienții aflați în stare de comă necesită îngrijire atentă a căilor respiratorii și monitorizare frecventă a funcțiilor vitale. Pe termen lung, trebuie luate în considerare următoarele aspecte:
Perspectiva evoluției depinde de cauza comei și de gradul de leziune cerebrală. Cauzele metabolice și toxice au un pronostic mai favorabil atunci când problema subiacentă poate fi corectată. În cazul leziunilor cerebrale hipoxice-ischemice survenite în urma unui stop cardiac, doar 11% dintre pacienți se recuperează; în cazul accidentului vascular cerebral, prognosticul este chiar mai rezervat, cu doar 7% dintre pacienți revenind la starea anterioară. Printre cei care nu își recâștigă conștiența, o proporție semnificativă rămâne într-o stare vegetativă sau minim responsivă.
Această stare este rezultatul unei afectări difuze a cortexului cerebral. Funcțiile trunchiului cerebral sunt neafectate, astfel încât respirația este normală, nu este necesară ventilația mecanică, iar pacientul pare treaz, cu ochii deschiși și ritmul somn-veghe păstrat. Cu toate acestea, nu prezintă niciun semn de conștiență sau răspuns la stimuli din mediul înconjurător, cu excepția unor mișcări reflexe.
Hrănirea se realizează prin gastrostomă. Pacienții pot rămâne în această stare pentru câțiva ani. Este considerată stare vegetativă permanentă (SVP) dacă nu există recuperare după 12 luni în cazul traumei și după 6 luni pentru oricare altă cauză. Continuarea suportului pentru pacienți după această perioadă ridică numeroase dileme etice; familiile pot solicita retragerea alimentației în cazul SVP, și aceasta poate deveni subiect de dispută legală.
Această descriere se referă la pacienții cu conștiență limitată, adesea fluctuantă, manifestând răspunsuri reproductibile, dar inconstante. De exemplu, aceștia pot avea mișcări în răspuns la o anumită voce, pot râde sau plânge ca reacție la stimuli emoționali și pot emite vocalizări ca răspuns la întrebări. Un pacient poate trece din starea vegetativă (SV) în starea minim responsivă (SMC). Distincția între aceste două stări necesită o evaluare specializată și atentă pe o perioadă extinsă de timp. În ultimul timp, imagistica cerebrală funcțională a fost utilizată în acest scop.
Este crucială diferențierea între aceste stări înainte de a aborda aspectele legate de prognostic și oprirea suportului de îngrijire.
Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezintă a treia cauză cea mai frecventă de deces în țările cu venituri mari, contribuind cu 11% la totalul deceselor din Marea Britanie, și constituie principala cauză de dizabilitate la adulți la nivel mondial. Aproximativ două treimi din toate AVC-urile la nivel global apar în țările cu venituri mici și mijlocii.
Incidența este mai ridicată în rândul populației asiatice și afro-americane în comparație cu caucazienii. Riscul de AVC crește odată cu înaintarea în vârstă, însă un sfert din totalul cazurilor se manifestă înaintea vârstei de 65 de ani. Rata de mortalitate după un AVC este de 20-25%, iar 40% dintre supraviețuitori devin dependenți în termen de 6 luni de la eveniment.
Definiții
AVC – pentru public, un accident vascular cerebral (AVC) este perceput ca o slăbiciune, adesea permanentă, a unei jumătăți a corpului, însoțită frecvent de dificultăți în vorbire; AVC este definit ca un sindrom de deficit neurologic brusc, cauzat de un infarct cerebral, spinal sau retinian focal sau de o hemoragie; confirmarea leziunii tisulare se realizează prin utilizarea neuroimagisticii; un exemplu obișnuit al hemiplegiei secundare tromboembolismului în teritoriul arterei cerebrale medii ilustrează acest fenomen.
Atacul ischemic tranzitor (AIT) – este vorba despre un episod scurt de disfuncție neurologică cauzată de ischemie temporară la nivel cerebral sau retinian, fără a se produce un infarct; exemple includ slăbiciunea unui membru, afazia sau pierderea vederii, iar aceste simptome, de obicei, persistă doar câteva secunde sau minute, urmate de recuperare completă; un atac ischemic tranzitoriu (AIT) poate prezice un accident vascular cerebral ischemic; în prezent, nu mai este utilizată durata arbitrară maximă de 24 de ore pentru a defini AIT-ul.
Patologia fundamentală responsabilă pentru accidentul vascular cerebral (AVC) constă în infarct sau hemoragie. Mecanismul și fiziopatologia producerii unui AVC pot varia în funcție de populația studiată, însă întotdeauna se regăsesc în următoarele moduri:
Fiziopatologia AVC ischemic. ACI, artera carotidă internă; ACM, artera cerebrală medie; FOP, foramen ovale patent. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Boala arterială și ateroscleroza reprezintă principalele procese patologice care duc la accident vascular cerebral (AVC). Locul cel mai obișnuit de formare a plăcilor de aterom este în regiunile de bifurcație arterială, cum ar fi:
Se observă că populația non-caucaziană prezintă în mod frecvent stenoze intracraniene, în timp ce populația albă are, în general, o afectare mai des întâlnită în afara craniului (ceea ce se asociază cu comorbiditățile coronariene și vasculare periferice).
Principalele regiuni de stenoză la arterele extracraniene..(Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Tromboza
La nivelul unei ulcerații a unei plăci aterosclerotice murale poate duce la embolie arterio-arterială sau la ocluzie vasculară.
Stenoza arterelor mari
De obicei, determină accident vascular cerebral (AVC) mai mult prin mecanismul de embolie decât prin ocluzia vasculară (care nu produce neapărat AVC în cazul unei progresii lente și cu o circulație colaterală adecvată).
Boală microvasculară
Mici ramuri arteriale care pătrund în parenchimul cerebral profund pot fi afectate de diverse procese patologice, printre care se numără vasculopatia obstructivă sau lipohialinoza, care este rezultatul hipertensiunii. Aceasta poate provoca infarcte mici, cunoscute sub denumirea de „lacune”, și/sau acumularea progresivă a modificărilor ischemice difuze în substanța albă profundă.
AVC cardioembolic
Inima reprezintă o sursă semnificativă de materiale pentru embolii. Tromboza într-un atriu dilatat, secundar fibrilației atriale (și altor aritmii), este cea mai frecventă cauză. Valvulopatiile, afecțiunile valvulare congenitale, vegetațiile infecțioase, calcificările rezultate din cauze reumatice sau degenerative pot, de asemenea, provoca embolii. Într-un segment ventricular afectat sau akinetic, tromboza murală poate să apară.
Un foramen ovale patent (FOP), o condiție des întâlnită, poate permite uneori trecerea unui fragment de tromb (de exemplu, de la o tromboză venoasă profundă) din atriul drept în atriul stâng atunci când manevra Valsalva determină o șuntare a circulației sanguine prin FOP. Fistulele arterio-venoase pulmonare pot, de asemenea, reprezenta o cauză de embolie paradoxală.
Cauzele mai puțin frecvente includ:
Infarctele simultane în diferite teritorii vasculare sugerează în mod semnificativ o sursă proximală de embolie la nivelul inimii sau aortei.
Hipoperfuzia
Hipotensiunea severă, cum ar fi cea înregistrată într-un stop cardiac, poate conduce la apariția infarctelor în zonele de tranziție între teritorii vasculare diferite, mai ales în cazul unei stenoze semnificative în segmentul proximal al arterelor carotide. Regiunea parieto-occipitală, precum și teritoriile irigate de artera cerebrală medie (ACM) și artera cerebrală posterioară (ACP), prezintă o vulnerabilitate crescută în astfel de situații.
Disecțiile arteriale reprezintă cauza a 1 din 5 cazuri de AVC la pacienții sub 40 de ani și uneori pot fi rezultatul:
Bolile țesutului conjunctiv, cum ar fi forma parțială a sindromului Marfan, pot fi, de asemenea, factori predispozanți în aceste situații. Majoritatea disecțiilor afectează vasele cervicale mari, situate în afara craniului. Sângele pătrunde în peretele arterial subintimal, creând un lumen fals și provocând tromboză în lumenul arterial real din cauza eliberării tromboplastinei tisulare. Acest proces poate conduce la embolizare de la nivelul disecției și la apariția unui AVC ischemic, uneori manifestându-se după câteva zile de la evenimentul inițial.
Durerea experimentată la nivelul gâtului și feței joacă adesea un rol esențial în diagnosticul disecției carotidiene. În cazul disecției carotidiene, pot apărea sindromul Homer sau pareze ale nervilor cranieni inferiori, deoarece aceste structuri se află în apropierea arterei carotide la nivelul cervical.
Doar 1% dintre accidentele vasculare cerebrale (AVC) au o cauză de natură venoasă. Tromboza în sinusurile venoase cerebrale, cum ar fi sinusul sagital superior, și în venele corticale poate surveni în situații precum:
Această situație poate duce la apariția:
Accidentul vascular cerebral hemoragic
Atacul ischemic tranzitor
Accidentele ischemice tranzitorii (AIT) sunt adesea rezultatul microemboliilor, dar pot fi generate de diverse mecanisme care produc evenimente clinice similare. De exemplu, AIT-ul poate fi provocat de scăderea presiunii de perfuzie cerebrală, cum ar fi în cazul aritmiilor cardiace, hipotensiunii ortostatice sau reducerii fluxului sanguin prin arterele aterosclerotice.
De obicei, se evită apariția infarctului datorită autoreglării cerebrale. În cazuri rare, tumorile sau hematoamele subdurale pot cauza episoade care nu pot fi diferențiate de AIT-uri tromboembolice.
Principalele surse de embolie cerebrală includ:
Trombii cardiace sunt frecvent întâlniți la pacienții cu fibrilație atrială (care poate fi paroxistică) sau infarct miocardic. Valvulopatiile cardiace pot fi, de asemenea, surse de embolie, precum materialul calcificat sau vegetațiile prezente în endocardita infecțioasă. Policitemia poate reprezenta o altă cauză posibilă.
Principalele condiții de risc includ factorii asociati cu ateroscleroza, cum ar fi:
Presiunea arterială crescută este factorul de risc cel mai susceptibil la modificare în rândul populației; incidența AVC este în scădere parțială în grupa de vârstă de 40-60 de ani, deoarece în prezent hipertensiunea este identificată și tratată mai eficient. Se observă o corelație liniară între nivelul tensiunii arteriale și riscul de AVC.
La nivel individual, decât în contextul populațional, anticoagularea pentru tratarea fibrilației atriale este intervenția care aduce cea mai semnificativă reducere a riscului de AVC.
Controlul factorilor de risc pentru scăderea riscului de AVC
Trombocitemia, policitemia și alte condiții de hipervâscozitate, inclusiv trombofilia (de exemplu, deficiența de proteină C, factorul V Leiden), sunt slab asociate cu AVC ischemic arterial, dar cresc riscul de tromboză venoasă cerebrală.
Anticorpii anticardiolipină și anticoagulantul lupic (sindrom antifosfolipidic) predispun pacienții tineri la AVC ischemic arterial.
Contraceptivele orale care conțin doză mică de estrogen nu cresc semnificativ riscul de AVC, doar probabil în cazurile în care se asociază cu alți factori de risc, cum ar fi hipertensiunea arterială necontrolată și fumatul.
Migrena reprezintă o cauză rară pentru infarctul cerebral.
Vasculitele, cum ar fi lupusul eritematos sistemic (LES), poliartrita nodoasă, arterita cu celule gigante (ACG), angeita granulomatoasă a SNC, sunt cauze rare de AVC.
Amiloidoza poate cauza hemoragii cerebrale recurente.
Hiperhomocisteinemia crește predispoziția la AVC ischemic trombotic. Tratamentul cu acid folic nu reduce riscul și incidența.
Alte condiții asociate cu risc crescut de AVC includ HIV, neurosifilis, boli mitocondriale, boala Fabry.
Substanțele simpatomimetice, cum ar fi cocaina și probabil medicamentele antigripale eliberate fără prescripție medicală, care conțin vasoconstrictoare, precum și neurolepticele la pacienții vârstnici, pot contribui la acest risc.
CADASIL (cerebral dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy – arteriopatie cerebrală autosomal dominantă cu infarcte subcorticale și leucoencefalopatie) reprezintă o cauză ereditară rară pentru AVC ischemic și demență.
Cunoașterea anatomiei arteriale normale și a regiunilor afectate cel mai frecvent de plăci aterosclerotice și stenoze ne ajută să înțelegem sindroamele principale cauzate de AVC. Poligonul Willis este alimentat de cele două artere carotide interne (circulația cerebrală anterioară) și de circulația posterioară, vertebro-bazilară.
Arterele care vascularizează creierul şi măduva spinării. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Cele trei artere cerebrale majore. (A) Vedere medială a emisferei drepte. (B) Vedere laterală a emisferei stângi. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
AIT-ul provoacă pierderea bruscă a unei funcții pentru o perioadă scurtă de timp, de obicei doar câteva minute, urmată de o recuperare completă și lipsa unei zone de infarct evidentiate la imaginile medicale. Definiția clasică anterioară, care limita AIT-ul la o durată sub 24 de ore, nu mai este utilizată.
Caracteristici clinice ale atacului ischemic tranzitor
Sistemul carotidian:
• amauroză fugace
• afazie
• hemipareză
• sindrom senzitiv de hemicorp
• tulburări de vedere de tip hemianoptic
Sistemul vertebro-bazilar:
• diplopie, vertij, vărsături
• tulburări de deglutiţie şi dizartrie
• ataxie
• sindrom senzitiv de hemicorp
• tulburări de vedere de tip hemianoptic
• pierdere de vedere bilaterală
• tetrapareză
• pierderea stării de conştienţă (rar)
• amnezie globală tranzitorie (posibil)
Este o pierdere tranzitorie și bruscă a vederii la un singur ochi. Atunci când este provocată de trecerea unui embol prin arterele retiniene, embolul poate fi uneori vizibil în timpul atacului tranzitoriu cu ajutorul oftalmoscopului, sub forma plăcii Hollenhorst. Un AIT care declanșează un episod de amauroză fugace este adesea prima manifestare clinică a unei stenoze de arteră carotidă internă – un semn precoce de avertizare pentru un AVC ischemic incipient în teritoriul ACI.
Diagnosticul AIT-ului este adesea stabilit exclusiv pe baza istoricului medical. De obicei, este rar să avem un martor pentru un AIT din cauza duratei sale scurte. În timpul unui AIT, de obicei, conștiința este menținută. În unele cazuri, putem obține dovezi clinice ale unei surse de embolie, cum ar fi:
Cauza subiacentă poate fi evidențiată prin:
Datele clinice sunt esențiale pentru diagnosticul adecvat al unui AIT. Uneori, simptome asemănătoare unui AIT pot fi generate de procese expansibile. Epilepsia focală este, de obicei, identificată pe baza manifestărilor pozitive, cum ar fi convulsiile și pierderea conștiinței, și pe baza progresiei în câteva minute.
În cazul AIT-ului, pot apărea uneori mișcări involuntare – cunoscute sub numele de „mișcări involuntare ale membrelor în timpul unui AIT” – care sunt caracteristice stenozelor severe ale arterelor carotide, determinând o hipoperfuzie cerebrală focală tranzitorie. Angiopatia amiloidă cerebrală poate provoca evenimente similare cu AIT-ul; identificarea acestora prin imagistică cerebrală este necesară, deoarece tratamentul antiplachetar este contraindicat în această situație.
Migrena cu aură, care poate determina tulburări de vedere și de vorbire, în special atunci când nu este însoțită de dureri de cap la pacienții vârstnici, poate reprezenta uneori o provocare în diagnostic. Cefaleea, care este frecventă dar nu obligatorie în migrenă, este rară în AIT. De asemenea, fenomenele vizuale pozitive, precum imaginile sclipitoare, care sunt caracteristice migrenei, sunt de asemenea rare în AIT. Debutul și evoluția simptomatologiei sunt mai lente în migrena cu aură comparativ cu AIT (minute în loc de secunde). Slăbiciunea membrelor este rar întâlnită în migrenă.
Datele din studiile prospective indică că la 5 ani după un AIT tromboembolic:
AIT-ul care afectează teritoriul circulației anterioare are, în general, un prognostic mai sever în comparație cu cele care afectează circulația posterioară. Până recent, scorul ABCD2 a fost folosit pentru a evalua riscul de producere a unui AVC în primele 2 zile după un AIT. Cu toate acestea, în prezent, se recomandă ca toți pacienții cu suspiciune de AIT să fie direcționați către o clinică specializată pentru examinare, investigații și tratament în primele 24 de ore.
Investigațiile necesare ar trebui să cuprindă:
Tratamentul trebuie să fie administrat medicamentos conform indicațiilor și, dacă este necesar, intervenții chirurgicale. Tratamentul chirurgical sau stentarea unei stenoze severe și simptomatice ar trebui să fie efectuate în prima săptămână după episodul de AIT.
Scorul ABCD2 în stratificarea riscului de AVC
Un scor de <4 este asociat cu risc mic, un scor >6 înseamnă risc mare pentru un AVC în următoarele 7 zile. Acest scor nu mai este utilizat pentru a ghida tratamentul AIT-ului, dar poate să aibă valoare informativă din punct de vedere prognostic.
Infarctele cerebrale tromboembolice majore produc în mod obișnuit sindroame evidente de AVC. Prezentarea clinică poate varia semnificativ în funcție de localizarea și extinderea infarctului. După ocluzia vasculară, apare ischemia cerebrală, provocând disfuncția bioelectrică neuronală și generând simptome, urmate de formarea infarctului și moartea celulară. Zona infarctată este înconjurată de o regiune ischemică edemațiată, care suferă modificări funcționale dar nu structurale.
Această zonă, cunoscută sub numele de penumbră ischemică, poate fi detectată prin RMN și poate recupera funcționalitatea după revascularizare. În interiorul zonei ischemice, hipoxia declanșează deteriorarea neuronală, determinând scăderea nivelului de ATP, eliberarea de glutamat, care deschide canalele de calciu, și generarea de radicali liberi. Aceste disfuncții conduc la:
Simptomele „negative” cu debut brusc (în câteva minute), precum paralizia, hipoestezia, disfazia și tulburările de vedere, reprezintă caracteristicile definitorii ale unui AVC ischemic, indicând alterarea focală a funcției cerebrale. Prezentarea clinică exactă variază în funcție de teritoriul vascular afectat.
Include infarctele care afectează teritoriile:
Ocluzia completă a ACM produce un AVC devastator caracterizat de:
Edemul cerebral în teritoriul infarctizat poate conduce la o mortalitate crescută din cauza compresiei substanței cerebrale – un fenomen denumit infarct cerebral malign în teritoriul ACM. Craniectomia decompresivă, efectuată în primele 48 de ore, poate reduce mortalitatea și poate îmbunătăți ușor dizabilitatea pe termen lung.
Un tablou clinic similar poate fi cauzat de ocluzia arterei cerebrale interne (ACI), deși circulația colaterală poate reduce dimensiunea infarctului. Infarctele în teritoriul ramurilor arterei cerebrale medii (ACM) determină un tablou clinic parțial comparativ cu cel descris anterior, caracterizat prin:
Ocluzia arterelor perforante lenticulostriate (sau ocluzie a ACM cu o circulație colaterală bună care protejează cortexul) poate duce la infarctizarea structurilor subcorticale profunde, cum ar fi capsula internă, rezultând în hemiplegie și deficite hemisenzitive. Infarctele în teritoriul arterei cerebrale anterioare (ACA) sunt mult mai rare în comparație cu cele în ACM și produc în mod tipic hemipareză predominant crurală și simptome de lob frontal, cum ar fi apatia și apraxia.
Infarctele de trunchi cerebral determină o varietate de simptome complexe, care depind de localizarea exactă a infarctului în raport cu nucleii nervilor cranieni, căile nervoase lungi și conexiunile din trunchiul cerebral.
Sindromul bulbar lateral, cunoscut și sub numele de sindrom Wallenberg, este o afecțiune comună a trunchiului cerebral, caracterizată de debutul brusc al vertijului și semnelor cerebeloase, precum și alte manifestări, cum ar fi sindromul Homer. Această condiție este cauzată de tromboembolismul în artera cerebeloasă posterioară-inferioară (PICA) sau în ramurile sale, precum și de tromboembolismul arterei vertebrale sau de disecție arterială.
Infarctele cerebeloase pot apărea fie izolat, fie ca parte a unor sindroame mai complexe ale trunchiului cerebral. În cazul în care apare edemul cerebelos, acesta poate exercita presiune asupra trunchiului cerebral, ducând la stare comatoasă sau la hidrocefalie obstructivă, care necesită intervenție chirurgicală de decompresie.
Tromboza arterială bazilară este mai obișnuită decât embolia în această zonă. Manifestările clinice variază în funcție de nivelul și ramurile arterei afectate. Leziunile situate în porțiuni înalte pot produce un infarct mezencefalic, stare comatoasă și sindromul „locked-in”, sau un sindrom top de bazilară, când este afectată și artera cerebeloasă posterioară, determinând infarcte severe în mezencefal, regiunea occipitală și talamică.
Infarctele în artera cerebrală posterioară sunt de obicei de natură embolică. Hemianopsia homonimă apare din leziunile unilaterale, în timp ce cecitatea corticală (sindromul Anton) este rezultatul leziunilor bilaterale. Sindroamele de neglijare și agnoziile vizuale sunt cauzate de afectarea teritoriilor vizuale de asociație, situate mai anterior. Artera cerebrală posterioară irigă talamusul și lobul temporal postero-medial, iar infarctul în aceste regiuni poate determina confuzie și tulburări de memorie.
Lacunele sunt mici infarcte, cu dimensiuni sub 1,5 cm3, detectabile prin RMN sau la autopsie. Hipertensiunea reprezintă cel mai important factor de risc asociat. AVC-urile care nu afectează cortexul cerebral, precum hemipareza pur motorie, hemisindromul senzitiv pur, ataxia brusc instalată unilateral și dizartria brusc instalată cu mână inabilă, sunt sindroamele lacunare caracteristice. Infarctele lacunare sunt adesea lipsite de simptome evidente.
Lacunele multiple sau infarctele extinse contribuie la deteriorarea intelectuală generalizată observată în stadiile avansate ale bolilor cerebrovasculare. În aceste stadii, apar simptome precum:
Termenul „boala Binswanger” este folosit pentru a descrie hipoatenuarea difuză a substanței albe cerebrale, care este asociată cu demența, AIT-uri și episoade de AVC la pacienții hipertensivi. Aceste modificări pot fi observate în imagistica cerebrală sau în timpul autopsiei.
Hipoperfuzia cerebrală severă, cum ar fi cea indusă de hipotensiunea post-stop cardiac sau de intervențiile chirurgicale cardiovasculare, poate duce la ischemie în zonele de graniță dintre teritoriile irigate de arterele cerebrale anterioară, mijlocie și posterioară. Această ischemie afectează în mod specific:
Tablourile clinice asociate sunt complexe și pot include:
În cazurile de encefalopatie ischemică/hipoxică severă, survenită în urma unei hipoperfuzii cerebrale prelungite, este posibil să apară:
Craniectomie decompresivă pentru accident vascular cerebreal. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Scorul ABCD2 în stratificarea riscului de AVC
Bulb (secțiune transversală). Structurile la risc după infarctul de trunchi cerebral. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Câteva sindroame clinice de AVC
Obiectivele investigațiilor în AVC sunt multiple:
Tomografia computerizată (CT) identifică imediat hemoragia cerebrală, însă infarctul cerebral adesea nu este vizibil în stadiul acut sau poate prezenta doar modificări subtile. Este util să se repete tomografia la 24-48 de ore pentru a obține mai multe informații.
Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este mult mai sensibilă decât tomografia computerizată (CT) în detectarea modificărilor precoce ale infarctului, utilizând secvența de difuzie ponderată, și este capabilă să evidențieze infarctele mici. De asemenea, RMN-ul permite o vizualizare detaliată a extinderii și localizării infarctului și poate evidenția infarctele simultane clinic silentioase, sugestive pentru o sursă emboligenă. RMN-ul poate fi util în identificarea cauzei de bază a AVC-ului, cum ar fi disecția arterială, folosind secvențe speciale care evidențiază lumenul fals (semnul semi/lunei) sau infarctele venoase corticale. De asemenea, RMN-ul poate identifica numeroase patologii care mimicează AVC-ul, cum ar fi leziunile demielinizante, care pot fi trecute cu vederea pe CT. Din aceste motive, RMN-ul este tot mai des utilizat în evaluarea rutină a cazurilor de AVC și este esențial în investigarea pacienților tineri sau în situațiile în care cauza este neclară.
Imagistica vasculară prin ultrasonografie Doppler este crucială în primele 24 de ore pentru identificarea stenozelor severe simptomatice, care pot necesita intervenție chirurgicală. Angio-CT și angio-RMN sunt utilizate pe scară largă pentru a confirma rezultatele Doppler-ului, în special pentru identificarea stenozelor arteriale din circulația posterioară și din vasele intracraniene, care nu sunt întotdeauna vizibile prin Doppler, și pentru a detecta disecțiile arteriale și tromboza de sinusuri venoase cerebrale. Angiografia prin cateterism este rar necesară în cazul AVC-ului ischemic.
Identificarea sursei cardio-embolice, mai ales fibrilația atrială, poate fi realizată prin electrocardiografie (ECG) sau monitorizarea ECG timp de 24 de ore. Alte cauze, cum ar fi bolile valvulare, foramenul oval pervaziv (FOP) sau prezența unui tromb mural, necesită efectuarea de ecocardiografii transtoracice sau transesofagiene la anumiți pacienți. Studiile recente au evidențiat că monitorizarea electrocardiografică pe termen lung (de exemplu, prin implantarea unui loop recorder) poate identifica prezența fibrilației atriale paroxistice la un număr semnificativ de pacienți cu AVC de cauză necunoscută.
În cazul pacienților tineri sau în absența aterosclerozei sau a unei surse embolice evidente, este necesară efectuarea unor investigații speciale pentru a identifica eventualele procese vasculitice, inflamatorii, infecțioase, metabolice sau genetice implicate.
Ideal în termen de 1 oră de la prezentare:
• CT cranian
• hemoleucogramă şi glicemie (şi coagulogramă dacă pacientul este anticoagulat)
• analize de sânge de rutină – hemoleucogramă, viteza de sedimentarea hematiilor, glicemie, coagulogramă, lipidogramă
• electrocardiografie (ECG) şi ulterior Holler ECG de 24 ore pentru depistarea fibrilației arteriale
• ultrasonografia Doppler carotidiană (la pacienţii cu AVC în teritoriul anterior care sunt eligibili pentru intervenţie chirurgicală)
În cazuri selecționate, ex. pacienții tineri sau fără cauză identificată:
• Angio CT sau Angio RMN
• RMN cerebral cu protocol pentru disecţie
• ecocardiografie (trebuie luată în considerare ecocardiografia transesofagiană)
• monitorizare cardiacă prelungită pentru depistare a fibrilaţiei atriale paroxistice în AVC criptogen, ex. monitorizare electrocardiografica prin loop recorder implantabil
• screening pentru vasculită
• anticorpi antifosfolipidici
• screening pentru trombofilie
• alte investigații: evaluare genetică pentru CAOASIL şi boli mitocondriale; alfa galactozidază pentru boala Fabry; screening pentru droguri, ex. cocaină
AVC ischemic acut evidenţiat pe tomografia computerizată (CT) cu imagine corespunzătoare pe imagistica de rezonanţă magnetică (RMN). (A) CT poate să nu evidenţieze modificările precoce de infarct. (B) Imagine corespunzătoare pe RMN cu secvenţe de difuzie cu modificări de infarct în teritoriul arterei cerebrale medii (ACM) (săgeţi). (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
AVC-ul reprezintă o situație medicală de urgență. Este încurajată diagnosticarea AVC-ului de către paramedici și publicul larg folosind o evaluare simplă cunoscută sub denumirea de FAST:
În timpul evaluării inițiale și imediate, este crucial să se monitorizeze continuu căile respiratorii, tensiunea arterială și capacitatea de înghițire a pacientului.
Imagistică cerebrală prin CT a unui infarct cerebral şi angiografie prin rezonanţă magnetică efectuată la acelaşi pacient. (A) Modificări precoce (săgeată). (B) Modificări după 5 zile (săgeată). (C) Angiografia prin rezonanţă magnetică evidenţiază ocluzia arterei carotide (săgeată). (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Schema de tratament a AVC
Tromboliza crește semnificativ șansele de a obține o dizabilitate minimă sau chiar inexistentă după un AVC ischemic, prin reducerea zonei infarctului cerebral. Tratamentul inițiat în fereastra de 4,5 ore crește semnificativ șansele de prognostic favorabil, astfel încât fiecare minut este crucial.
Aproximativ 10% dintre pacienți sunt potențiali candidați pentru tromboliză, dar mulți sunt excluși din cauza prezentării tardive, în afara ferestrei terapeutice de timp. Două studii recente au evidențiat beneficiile, cu o rată mică de complicații, ale tratamentului endovascular (de obicei efectuat cu un stent retriever) realizat după terapia cu Alteplase. În ambele studii, pacienții cu ocluzie vasculară proximală și țesut cerebral viabil au fost selectați, observându-se o îmbunătățire funcțională și o reducere a mortalității după tratament.
Într-o analiză recentă de tip meta-analiză, care a cuprins cinci studii, s-a evidențiat beneficiul trombectomiei endovasculare la pacienții cu AVC ischemic acut cauzat de ocluzia proximală a circulației anterioare. În prezent, trombectomia este efectuată în mod obișnuit în cazuri selectate în mai multe centre.
Se administrează doze mari de aspirină (300 mg) după 24 de ore de la tromboliză sau imediat ce se exclude hemoragia, în cazul în care tromboliza este contraindicată. Tratamentul cu aspirină este continuat timp de 2 săptămâni înainte de a se trece la clopidogrel. Numărul necesar de tratamente (NNT – number needed to treat) pentru a preveni un AVC ischemic este de 100.
Se începe tratamentul cu anticoagulante pentru AVC ischemic cardioembolic asociat cu fibrilația atrială, de obicei, după două săptămâni de la debutul AVC, pentru a reduce riscul unei transformări hemoragice acute a infarctului cerebral (NNT = 12). Pentru disecția arterială, riscul recurenței AVC ischemic embolic din locul de origine al disecției este considerat suficient de mare pentru a justifica anticoagularea imediată sau terapia antiplachetară, deși dovezi din studiile controlate sunt insuficiente.
Tromboza venoasă cerebrală sau de sinus venos care a cauzat un AVC ischemic este, de asemenea, tratată cu anticoagulante. În plus față de warfarină pentru anticoagularea orală, anticoagulantele orale directe care inhibă factorul Xa sau trombina sunt acum disponibile. Avantajul acestora față de warfarină constă într-un spectru terapeutic mai larg cu o rată mai mică de hemoragii, lipsa necesității de monitorizare frecventă și mai puține interacțiuni medicamentoase.
Este necesar să se efectueze craniectomie în primele 48 de ore de la un AVC în teritoriul ACM care determină un infarct care ocupă mai mult de 50% din teritoriul arterei, în scopul prevenirii hernierii cerebrale și pentru a îmbunătăți prognosticul pe termen lung.
Internarea directă într-o unitate specializată în AVC acut a fost dovedită a fi una dintre cele mai eficiente intervenții în gestionarea AVC-ului acut, salvând vieți și reducând dizabilitatea pe termen lung. Aceste unități sunt echipate cu echipe multidisciplinare specializate și protocoale clare de îngrijire, care includ evaluarea tulburărilor de deglutiție, prevenirea trombembolismului, tratamentul infecțiilor și gestionarea hiperglicemiei și a altor complicații.
Prin îmbunătățirea calității și consistenței îngrijirii, aceste unități contribuie la îmbunătățirea prognosticului pacienților. De asemenea, oferă acces la mobilizare precoce și la servicii de fizioterapie, terapie ocupatională și logopedie, împreună cu inițierea măsurilor de prevenire secundară și educație pentru pacienți. Externarea din unitatea specializată și evaluarea necesităților de reabilitare sunt, de asemenea, gestionate mai eficient în comparație cu saloanele generale.
Examinare CT de perfuzie. (A) Pre-tromboliză. (B) Posttromboliză. Se evidenţiază reperfuzia zonei ischemice. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Riscul de deces, dependenţă şi prognostic funcţional bun în studii randomizate cu activator tisular al plasminogenului rt-PA, administrat în primele 3 ore de la debutul unui AVC ischemic. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Tromboliza în accidentul vascular cerebral ischemic acut
Identificarea și controlul eficient al hipertensiunii arteriale reprezintă factorii principali în prevenirea primară sau secundară a AVC-ului. Hipertensiunea tranzitorie, care este adesea observată după un AVC, de obicei nu necesită tratament, cu condiția ca tensiunea diastolică să nu depășească 100 mmHg. În cazul hipertensiunii arteriale severe și susținute, tratamentul este necesar după 72 de ore de la AVC; reducerea tensiunii arteriale trebuie realizată gradual pentru a evita scăderile bruste ale perfuziei cerebrale.
Pacienților li se recomandă administrarea statinelor, în special atorvastatina la o doză de 40 mg, cu excepția cazului în care există contraindicații, având ca obiectiv un nivel de colesterol total sub 4 mmol/L (lipoproteine cu densitate mică <2 mmol/L).
O componentă esențială a prevenirii secundare este educarea pacientului și a familiei. Renunțarea la fumat și informarea cu privire la alimentația sănătoasă, exercițiile fizice, gestionarea greutății și consumul moderat de alcool ar trebui să înceapă în cadrul unității de AVC și să continue după externare.
Stenozele carotidiene cu grad înalt de severitate sunt asociate cu un risc semnificativ de recurență a AVC ischemic în primele săptămâni după un atac ischemic tranzitoriu (AIT) sau un AVC. Endarterectomia carotidiană trebuie efectuată în decurs de două săptămâni de la debutul simptomelor la pacienții cu stenoze de 70-99% pe artera afectată, cu condiția ca AVC-ul ischemic inițial să nu fi produs o dizabilitate severă.
Confirmarea rezultatelor examinării Doppler prin intermediul unei tehnici imagistice secundare, cum ar fi angio-CT, este necesară înainte de intervenție. Pentru pacienții cu stenoze moderate (50-69%), intervenția chirurgicală aduce un beneficiu modest în reducerea riscului de AVC asociat procedurii, care este de aproximativ 3%. Stentarea carotidiană este o alternativă pentru anumite cazuri, având un risc similar de AVC major ca și endarterectomia, dar cu o probabilitate mai mare de AVC minor non-dizabilitant.
Decizia de intervenție în cazul stenozelor carotidiene asimptomatice este controversată. Pacienții cu stenoze de 70-99% prezintă o reducere modestă a riscului de AVC ischemic pe termen lung, iar stenozele moderate sunt de obicei tratate conservativ. Screening-ul pentru depistarea stenozelor carotidiene la pacienții asimptomatici nu este considerat util. Ocluzia carotidiană este gestionată întotdeauna în mod conservator, deoarece nu există riscul de embolizare distală.
Tromboliza rămâne o opțiune viabilă și nu este contraindicată. În ceea ce privește recuperarea, vârsta nu reprezintă un obstacol; pacienții în vârstă pot beneficia de reabilitare adecvată. Este important să se țină cont de factori precum:
În ceea ce privește endarterectomia carotidiană, la pacienții în vârstă de peste 75 de ani, aceasta poate conferi o reducere mai mare a riscului în comparație cu cei mai tineri.
Terapia fizică este deosebit de valoroasă în primele săptămâni după un AVC, contribuind la prevenirea spasticității, a contracturilor și la învățarea pacienților să utilizeze dispozitivele de asistare în mers. Deși beneficiile fizioterapiei pentru prognosticul pe termen lung nu sunt încă pe deplin înțelese, unele cercetări sugerează că poate juca un rol important. În unele cazuri de spasticitate severă, medicamente precum baclofenul și/sau injecțiile cu toxină botulinică pot fi utile în tratament.
Specialiștii în terapie a vorbirii și a limbajului sunt cruciali pentru înțelegerea problemelor și frustrărilor pacienților cu afazie. De obicei, recuperarea vorbirii este îmbunătățită prin intermediul conversației. În cazul în care înghițirea nu este sigură din cauza riscului de aspirație, poate fi necesară alimentarea prin sondă nazogastrică sau gastrostomie percutanată. Utilizarea fluoroscopiei video în timpul evaluării înghițirii poate fi utilă în acest sens.
Fizioterapia, logopedia și terapia ocupatională joacă un rol crucial în evaluarea și facilitarea îngrijirii pe termen lung. AVC-ul poate avea consecințe devastatoare, în special în timpul anilor activi din viață, și poate afecta semnificativ perspectivele de muncă ale pacientului. Mulți pacienți devin inapți pentru muncă, își pierd independența și se confruntă cu dificultăți financiare. Aceste schimbări pot duce adesea la pierderea încrederii în sine și pot accentua simptomele depresiei.
Acasă, va fi necesar să se facă anumite modificări pentru a facilita adaptarea: instalarea barelor de susținere la scările și în baie, utilizarea chiuvetelor portabile, echiparea cu dispozitive de ridicare și scânduri glisante, utilizarea cărucioarelor și a trepiedelor pentru sprijin, montarea lifturilor la scări, instalarea jaluzelelor electrice și adaptarea dormitorului, bucătăriei, scărilor, podelelor și ușilor. Este esențială menținerea legăturii între spital și echipele de îngrijire comunitară, precum și cu medicul curant.
În primele 2 ani după AVC, aproximativ 25% dintre pacienți trec în neființă, cu 10% dintre aceștia înregistrându-se în prima lună. Această mortalitate precoce este mai pronunțată în cazurile de hemoragie intracraniană în comparație cu AVC-ul ischemic. Un prognostic nefavorabil este mai probabil în prezența comă, devierilor oculocefalogire și hemiplegiei. Multe complicații, cum ar fi aspirația sau ulcerul de decubit, pot fi prevenite, în special în rândul vârstnicilor. O îngrijire coordonată poate reduce numărul de decese.
Totuși, AVC-urile recurente sunt frecvente (10% în primul an), iar mulți pacienți decedează ulterior din cauza unui infarct miocardic. Aproximativ 30-40% dintre cei care supraviețuiesc inițial unui AVC rămân în viață la 3 ani.
În urma unui AVC, de obicei, se observă o îmbunătățire treptată, cu o stabilizare a recuperării atinsă după aproximativ 12 luni. Aproximativ o treime dintre supraviețuitori recuperează mobilitatea independentă, iar aproape o treime rămân cu dizabilități care necesită îngrijire instituțională.
Aceasta include:
Hemoragia intracerebrală contribuie la aproximativ 10% din totalul AVC-urilor. Ea este asociată cu o rată de mortalitate mai mare decât AVC-ul ischemic, ajungând până la 50%. Un hematom extins poate genera o presiune crescută în craniu, determinând deplasarea țesutului cerebral și posibil hernierea. Cauzele includ:
Hipertensiunea
Cele mai semnificative complicații care contribuie la patologia cerebrală includ:
Aceste hemoragii sunt adesea extinse, uneori fatale, și se produc în special la pacienții cu hipertensiune cronică, afectând zone bine definite precum:
Substanțe vasoconstrictoare, cum ar fi cocaina, pot contribui la hemoragii. Consumul de alcool reprezintă, de asemenea, un factor de risc, probabil din cauza efectelor asupra coagulării sângelui și agregării plachetare.
Angiopatia amiloidă cerebrală (AAC)
Depunerea de amiloid-β în pereții arterelor mici și medii la pacienții cu tensiune arterială normală, mai ales cei în vârstă de peste 60 de ani, este responsabilă de hemoragia intracerebrală lobară, în special în regiunea posterioară a lobilor parietal și occipital. Această afecțiune este adesea recurentă. Hemoragia intracerebrală asociată cu amiloidoza cerebrală (AAC) este legată de anumite genotipuri de apolipoproteina E (E2) și este mai frecvent întâlnită la pacienții cu boala Alzheimer.
Microsângerările cerebrale sunt adesea identificate în imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) utilizând secvențe sensibile la prezența de hemosiderină. Depunerile de amiloid-β în pereții arterelor mici și medii pot, uneori, să producă simptome neurologice tranzitorii, asemănătoare accidentului ischemic tranzitoriu (AIT).
Cauze secundare
Malformațiile arteriovenoase, cavernoamele, anevrismele și trombozele durale venoase reprezintă aproximativ 20% din cauzele hemoragiilor intracerebrale. De asemenea, coagulopatiile, administrarea de anticoagulante și tromboliza pot duce la hemoragii. De asemenea, transformarea hemoragică a unui infarct ischemic extins poate să apară clinic ca o hemoragie.
În cadrul examinării clinice, nu există nicio modalitate fiabilă de a distinge între o hemoragie și un infarct ischemic. Totuși, hemoragia intracerebrală este adesea asociată cu simptome precum cefalee severă și comă. Pacienții care primesc tratament cu anticoagulante orale ar trebui să fie considerați ca având o posibilă hemoragie până când se dovedește contrariul.
Hemoragia intracerebrală poate fi detectată imediat la imagistica prin CT, fiind observată sub formă intraparenchimatoasă, intraventriculară sau subarahnoidiană. În primele ore, RMN-ul de rutină poate să nu identifice cu exactitate o sângerare acută minoră. Pentru identificarea unor afecțiuni precum malformații vasculare sau anevrisme, poate fi necesară realizarea de RMN sau angiografie RM. În unele cazuri, angiografia prin cateterism poate fi necesară la pacienții fără factori de risc evidenți sau fără o cauză identificată pe imagistică.
Tratamentul trebuie administrat într-o unitate specializată de AVC acut sau într-o unitate de terapie intensivă neurologică. Monitorizarea frecventă a scorului GCS (Glasgow Coma Score) și a semnelor neurologice este esențială, deoarece pot fi necesare intervenții neurochirurgicale. Utilizarea tratamentului antiagregant plachetar este contraindicată. Anticoagularea trebuie rapid antagonizată, dacă este posibil (pentru pacienții tratați cu warfarină, se administrează vitamina K intravenos și concentrate de factori de coagulare).
Controlul tensiunii arteriale este vital și trebuie realizat cu medicamente administrate intravenos într-o unitate de terapie intensivă în cazul în care tensiunea arterială sistolică depășește 180 mmHg. Pot fi necesare măsuri pentru reducerea presiunii intracraniene, inclusiv ventilarea mecanică și administrarea de manitol. Administrarea de factor VII activat recombinant poate preveni creșterea dimensiunilor hematomului, dar îmbunătățiri ale prognosticului nu au fost demonstrate.
Hematoamele cerebeloase pot duce la hidrocefalie obstructivă sau comă prin comprimarea trunchiului cerebral; evacuarea neurochirurgicală de urgență a hematomului este vitală pentru salvarea vieții (și este necesară atunci când hematomul are dimensiuni mai mari de 3 cm sau când pacientul prezintă somnolență sau deteriorare clinică).
Rolul decompresiei chirurgicale în cazul sângerărilor non-cerebeloase nu este complet clar, de aceea colaborarea cu neurochirurgii este crucială. Utilizarea tehnicilor chirurgicale minim invazive pentru evacuarea hematomului reprezintă un domeniu de cercetare activ. Plasarea unui dren ventricular extern este necesară în cazul apariției hidrocefaliei obstructive; de exemplu, atunci când hemoragia se extinde în sistemul ventricular.
Hemoragia subarahnoidiană este caracterizată de sângerarea spontană a arterelor în spațiul subarahnoidian și este adesea identificată rapid din punct de vedere clinic datorită debutului său dramatic. Această formă de AVC reprezintă aproximativ 5% din totalul cazurilor și are o incidență anuală de aproximativ 6 la 100.000 de persoane.
Anevrismele saculare se dezvoltă la nivelul poligonului Willis sau în apropierea arterelor adiacente. Acestea sunt mai frecvent localizate la joncțiunile arteriale, precum:
Anevrismele pot fi întâlnite și în alte locații, cum ar fi pe:
Descoperirea anevrismelor saculare ca o constatare incidentală apare în aproximativ 1% din autopsii și uneori pot fi prezente în mai multe locuri. Anevrismele pot declanșa simptome fie prin ruperea lor spontană, când nu există istoric de simptome anterioare, fie prin compresiunea directă a structurilor adiacente. De exemplu, un anevrism mărit de artera comunicantă posterioară este cea mai comună cauză a unei pareze dureroase a nervului III.
Angiografie prin substracţie digitală: anevrism de arteră comunicantă posterioară. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Malformațiile arteriovenoase (MAV) sunt anomalii vasculare congenitale care de obicei implică o conexiune anormală între sistemul arterial și cel venos, determinând un flux sanguin crescut prin MAV și o creștere a presiunii în venele care le drenază. De obicei, diagnosticul unei MAV se realizează după o hemoragie intracerebrală spontană sau după o criză epileptică, de multe ori cu debut focal.
Riscul de a suferi prima hemoragie în cazul unei MAV nerupte (unde 20% dintre cazuri sunt fatale și 30% se soldează cu dizabilitate permanentă) este de aproximativ 2-3% pe an. Odată ce o MAV a cauzat o hemoragie, riscul de recurență crește cu aproximativ 10% pe an. Există mai multe opțiuni de tratament pentru MAV, incluzând:
Decizia terapeutică necesită o abordare multidisciplinară implicând un neurolog, un neuroradiolog intervenționist și un neurochirurg. Cu toate acestea, nu există un consens clar cu privire la cea mai bună modalitate de tratament sau dacă riscul intervenției este semnificativ mai mic decât o abordare conservatoare.
Hemangioamele cavernoase (cavernoamele) sunt întâlnite frecvent, cu o prevalență de aproximativ 0,1-0,5%, și constau în vase dilatate, tortuoase, cu presiune scăzută, lipsite de o arteră de vascularizație majoră. De obicei, acestea nu provoacă simptome evidente și sunt adesea descoperite incidental în imagistică.
Cavernoamele multiple au adesea o componentă genetică. În unele cazuri, ele pot fi asociate cu crize epileptice. Deși hemoragiile mici pot apărea, acestea au de obicei o presiune scăzută a sângelui și rar duc la deficite neurologice severe. În general, intervenția chirurgicală pentru rezecție este rar necesară, cu excepția situațiilor în care cavernoamele cresc treptat în dimensiuni sau provoacă simptome neurologice semnificative.
Rezonanţă magnetică, secvenţă T2: cavernom frontal asimptomatic (săgeată). (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
De obicei, hemoragia subarahnoidiană (HSA) se manifestă printr-o cefalee extrem de severă, care apare brusc, în mod obișnuit localizată la nivelul occipital (timpul mediu până la atingerea intensității maxime a durerii de cap fiind de aproximativ 3 minute). Această cefalee este adesea însoțită de vărsături și poate evolua ulterior către comă sau chiar deces. Supraviețuitorii unei HSA pot rămâne într-o stare comatoasă sau somnolentă timp de câteva ore, zile sau chiar mai mult. HSA trebuie luată în considerare ca posibil diagnostic în cazul oricărei cefalei cu debut brusc.
După o hemoragie subarahnoidiană majoră, apar rigiditatea cefei și semnul Kernig pozitiv. Uneori, se poate observa și edemul papilar, însoțit de hemoragie retiniană și/sau subhialoidă (localizată sub membrana hialoidă retiniană). Sângerările minore pot determina puține semne, însă, în mod constant, cauzează cefalee (aproximativ 17% dintre pacienți experimentează „sângerări santinelă” în săptămânile anterioare prezentării cu hemoragie subarahnoidiană).
Prima investigație utilizată este imagistica CT (computer tomografie). Hemoragia subarahnoidiană (HSA) și/sau intraventriculară sunt de obicei observate (sensibilitatea CT pentru detectarea unei sângerări subarahnoidiene este de 95% în primele 24 de ore de la debut, însă scade semnificativ în zilele următoare).
În general, nu este necesară puncția lombară dacă HSA este confirmată de CT, însă aceasta trebuie efectuată în caz de incertitudine. Lichidul cefalorahidian (LCR) devine de obicei galben (xantocrom) în primele 12 ore de la HSA și prezintă modificări pentru încă 2 săptămâni. Inspectarea vizuală a supernatantului LCR este adesea suficientă pentru diagnostic.
Spectrofotometria este utilizată pentru a estima nivelul de bilirubină din LCR, care este eliberată în urma lizei celulare și ajută la confirmarea diagnosticului de HSA. Angiografia CT sau angiografia prin cateterism poate fi necesară pentru identificarea anevrismelor sau a altor cauze de sângerare la pacienții care necesită intervenție chirurgicală. În unele cazuri, chiar dacă diagnosticul de HSA este clar, nu se găsește niciun anevrism sau altă sursă de sângerare.
Hemoragie subarahnoidiană. Imagine axială, fără contrast, ce arată colecţie hemoragică la nivelul cisternelor bazale în jurul trunchiului cerebral. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Hemoragia subarahnoidiană (HSA) necesită o diferențiere clară față de migrenă. Deși uneori acest lucru poate fi dificil, o durată scurtă până la atingerea intensității maxime a cefaleei și prezența rigidității de ceafă indică de obicei HSA. Termenul „cefalee bruscă, violentă” (numit și „thunderclap”) este folosit pentru a descrie atât HSA, cât și o cefalee bruscă (benignă) fără o etiologie clară.
Sindromul vasoconstricției cerebrale reversibile (cunoscut și sub numele de sindromul Call-Fleming) se manifestă prin cefalee violentă, de tip „thunderclap”. Meningita bacteriană acută poate, de asemenea, cauza uneori o cefalee bruscă, în special atunci când apar rupturi ale microabceselor meningeale; totuși, HSA poate apărea, de asemenea, la debutul unei meningite acute bacteriene. Disecția arterială cervicală poate debuta, de asemenea, cu o cefalee bruscă.
Complicații
Sângele acumulat în spațiul subarahnoidian poate provoca hidrocefalie obstructivă, care este vizibilă pe tomografia computerizată (CT). Hidrocefalia poate fi asimptomatică, dar poate progresa și duce la deteriorarea stării de conștiență după debutul hemoragiei subarahnoidiene (HSA). Uneori, poate fi necesară implantarea unui shunt pentru a trata această condiție. Spasmul arterial, care poate fi observat pe angiografie, reprezintă o complicație gravă a HSA și indică de obicei un prognostic rezervat, putând cauza coma sau hemipareză.
Tratamentul imediat al hemoragiei subarahnoidiene (HSA) include repaus la pat și administrarea de măsuri suportive. Controlul tensiunii arteriale este important. De asemenea, se administrează nimodipină, un blocant al canalelor de calciu, timp de 3 săptămâni, pentru a reduce mortalitatea.
Toate cazurile de hemoragie subarahnoidiană (HSA) trebuie discutate de urgență cu un centru de neurochirurgie. Aproape jumătate dintre cazurile de HSA sunt fie decedate sau în stare gravă înainte de a ajunge la spital. Din restul cazurilor, aproximativ încă 10-20% resângerează și mor în câteva săptămâni. Eșecul de a diagnostica HSA, cum ar fi confundarea ei cu migrena, contribuie la această mortalitate.
Dacă angiografia relevă prezența unui anevrism (care este cauza principală în majoritatea hemoragiilor subarahnoidiene), tratamentul endovascular este în prezent prima opțiune terapeutică. Acest tratament implică plasarea de bobine de platină prin intermediul unui cateter în interiorul sacului anevrismal pentru a provoca tromboză și ablația anevrismului.
Tratamentul endovascular prezintă o rată redusă de complicații în comparație cu intervenția chirurgicală, însă cliparea anevrismală prin chirurgie directă a pediculului anevrismal poate fi necesară în cazuri selecționate. Pentru anevrismele asimptomatice (nerupte), mai mari de 8 mm în diametru, riscul tratamentului este mai mic decât riscul de hemoragie dacă anevrismul rămâne netratat. Pacienții care rămân comatoși sau prezintă deficite severe persistente după hemoragia subarahnoidiană au un prognostic rezervat.
Dacă nu sunt gestionate adecvat, aceste condiții pot conduce la deces în urma unui traumatism cranian.
Hematomul subdural (HSD) reprezintă acumularea de sânge în spațiul subdural, rezultată din ruptura unei vene. Acesta se manifestă adesea după un traumatism cranian, uneori chiar minor. Perioada dintre momentul traumei și debutul simptomelor poate varia de la câteva zile până la săptămâni sau chiar luni. Hematomul subdural cronic, aparent spontan, este întâlnit frecvent la persoanele în vârstă, dar poate apărea și la cei care iau medicamente anticoagulante.
Cefaleea, somnolența și confuzia sunt simptome frecvente; pot fi ușoare și fluctuante. Pot apărea și deficite focale, cum ar fi hemiparezia sau tulburările senzoriale. Epilepsia poate să apară ocazional. În stadii avansate, pot să se dezvolte:
Hemoragia extradurală (HED) apare de obicei ca rezultat al unei fracturi craniene care afectează o ramură a arterei meningeale mijlocii, determinând acumularea rapidă a sângelui în câteva minute sau ore. Simptomatologia tipică începe cu un traumatism cranian urmat de o scurtă perioadă de pierdere a conștienței, cunoscută sub numele de interval de luciditate. Apoi, pacientul devine confuz sau letargic, prezentând dilatare pupilară pe partea afectată și slăbiciune musculară pe partea opusă, posibil evoluând spre herniere transtentorială rapidă. Pe măsură ce hemoragia progresează, pot apărea pupile dilatate și fixe bilateral, tetraplegie și oprirea respirației. Un hematom subdural acut în evoluție poate prezenta simptome similare în evoluție clinică.
Dacă există suspiciune de sângerare extradurală sau subdurală, este necesară efectuarea unei imagistici imediate. Cel mai frecvent utilizată investigație este tomografia computerizată (CT), datorită disponibilității sale imediate. Totuși, rezonanța magnetică (RMN) are o sensibilitate mai mare în detectarea hematomelor mici. Imaginile obținute cu secvențele T1 la RMN pot evidenția un hipersemnal datorat prezenței methemoglobinei.
Hemoragia extradurală necesită o intervenție neurochirurgicală de urgență. Dacă aceasta este efectuată într-un stadiu precoce, prognosticul este favorabil. În cazurile în care pacientul nu poate ajunge la un neurochirurg imediat, cum ar fi în situații de război sau pe mare, drenajul prin utilizarea găurilor de trepan poate salva vieți atunci când diagnosticul de hemoragie extradurală este evident clinic.
De obicei, hemoragia subdurală nu necesită o atenție imediată la fel de stringentă ca în cazul hemoragiilor extradurale, însă evaluarea neurochirurgicală rămâne necesară. Chiar și colecțiile mari de sânge pot să se rezolve de la sine fără necesitatea drenajului. Este importantă efectuarea de imagistică periodică pentru a monitoriza progresul evoluției afecțiunii.
Tromboza venoasă cerebrală este adesea asociată, în peste 50% dintre cazuri, cu factori de risc procoagulanți, precum:
De asemenea, traumatismul cranian poate contribui la apariția sa. Uneori, infecțiile, precum cele din sinusurile paranazale, pot fi implicate. Tromboza venoasă poate apărea și în mod spontan.
Infarctul venos se manifestă prin cefalee, semne focale precum hemipareză și/sau crize epileptice. Infarctul cortical transformă hemoragic poate fi identificat prin imagistică prin rezonanță magnetică (RMN).
Tromboza sinusului cavernos provoacă durere oculară, febră, proeminență oculară și edem conjunctival (chemosis). De asemenea, poate apărea o oftalmoplegie internă sau externă, împreună cu umflarea nervului optic (edem papilar). Tromboza sinusurilor venoase durale, cum ar fi sinusul sagital, determină creșterea presiunii intracraniene, manifestată prin:
RMN-ul sau venografia prin RM evidențiază obstrucția sinusurilor sau a venelor. Tratamentul inițial constă în administrarea de heparină, urmată de warfarină sau alt anticoagulant oral pentru o perioadă de 6 luni. Anticonvulsivantele sunt administrate când este necesar.
Meningita este adesea asociată cu o infecție gravă a membranei meningeale. Meningita bacteriană poate avea consecințe fatale în lipsa tratamentului adecvat. Microorganismele ajung la meninge în mod obișnuit prin extensie directă din urechi, nazofaringe, traumatisme cranio-cerebrale sau prin defecte congenitale ale meningelor, sau prin răspândirea din sânge. Persoanele cu imunitate compromisă sunt expuse riscului de a fi infectate cu organisme neobișnuite. Printre cauzele non-infecțioase ale inflamației meningeale se numără:
În meningita bacteriană acută, membranele piamater și arahnoidă sunt infiltrate cu celule polimorfonucleare, rezultând în formarea unui strat de puroi. Acest puroi poate forma aderențe, care pot duce la complicații precum paralizii ale nervilor cranieni și hidrocefalie. În cazul unei infecții cronice, cum ar fi tuberculoza, creierul poate fi acoperit de un exudat vâscos gri-verzui, prezentând numeroși tuberculi meningieni. Aderențele sunt prezente în mod constant în acest caz. De asemenea, edemul cerebral poate apărea în meningita bacteriană indiferent de forma sa.
În meningita virală, se observă o reacție inflamatorie predominant limfocitară în lichidul cefalorahidian (LCR), fără formarea de puroi, polimorfonucleare sau aderențe. De asemenea, edemul cerebral este prezent în cantități reduse sau poate lipsi complet, cu excepția cazurilor în care apare encefalita.
Aceasta se manifestă printr-o triadă simplă de simptome:
Fotofobia și vărsăturile sunt frecvent prezente, iar în cazul unei infecții bacteriene acute, simptomele pot fi intense, incluzând febră, frisoane, dureri de cap severe, fotofobie și vărsături care se instalează rapid, în câteva ore sau minute. Pacientul poate prezenta iritabilitate și preferă de obicei să stea nemișcat. Rigiditatea la nivelul gâtului și semnul Kernig pozitiv apar de obicei în câteva ore.
În situații mai puțin severe, cum ar fi în multe cazuri de meningită virală, semnele evidente de iritare meningeală pot fi mai puțin pronunțate. Cu toate acestea, este important să se conștientizeze că și infecția bacteriană poate începe cu simptome mai puțin severe, ceea ce poate fi înșelător.
În meningita necomplicată, starea de conștiență rămâne de obicei neafectată, cu toate că uneori, în cazul oricărei persoane cu febră ridicată, pot apărea episoade de delir. În cazul apariției progresive a somnolenței, semnelor de afectare lateralizată și a leziunilor nervilor cranieni, se pot indica complicații, cum ar fi tromboza de sinus venos, edem cerebral sever sau hidrocefalie, sau chiar un diagnostic alternativ, precum abces cerebral sau encefalită.
Semnele și simptomele clinice susțin în mod obișnuit diagnosticul. În cazul în care există acces în spațiul subarahnoidian, fie printr-o fractură recentă sau veche a craniului, fie prin prezența unei spini bifide oculte, meningita bacteriană poate deveni recurentă, iar organismul infectant este de obicei pneumococul.
Simptome clinice în meningită
Debutul este de obicei brusc, caracterizat de frisoane și febră ridicată. Septicemia meningococică este adesea însoțită de o erupție peteșială, uneori extinsă. Meningita poate fi parte a unei septicemii meningococice generalizate, care poate provoca șoc septic și infarcte vasculare periferice. Șocul septicemic acut poate să apară în cadrul oricărei meningite bacteriene.
Aceasta este în mare parte o afecțiune benignă și autolimitantă, care durează de obicei între 4 și 10 zile. Durerea de cap poate persista pentru câteva luni după recuperare. De obicei, nu rămân efecte secundare grave, cu excepția cazului în care apare o encefalită.
Meningita meningococică şi meningococcemia: tratament în urgenţă
Suspiciunea de infecţie meningococică este o urgenţă medicală care necesită tratament imediat.
Tablou clinic:
Toate aceste caracteristici pot să nu fie prezente – şi infecţia meningococică poate începe uneori ca orice infecţie aparent non-gravă.
Tratamentul imediat pentru meningita meningococică suspectată la primul contact înaintea altor investigaţii:
În meningită, minutele contează – întârzierea este inacceptabilă.
La sosirea în spital:
Rash-ul din septicemia meningococică cu meningită. Leziunile purpurice sunt indicate de săgeţi. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Distingerea între cefaleea bruscă cauzată de hemoragia subarahnoidiană, migrenă și meningita acută poate fi dificilă. Este important să se ia în considerare meningita în cazul oricărei persoane care prezintă dureri de cap și febră sau în cazul unei cefalee brusc instalate. Rigiditatea cefei ar trebui să fie investigată, însă aceasta nu este întotdeauna evidentă. Meningita cronică poate să semene uneori cu simptomele unei creșteri a presiunii intracraniene, manifestându-se prin dureri de cap, convulsii și semne focale. Malaria cerebrală poate imita uneori simptomele meningitei bacteriene.
Identificarea și tratarea promptă a meningitei bacteriene acute este esențială. Fiecare minut contează și poate salva vieți. Meningita bacteriană poate avea consecințe grave și prezintă un risc ridicat de mortalitate și morbiditate. Chiar și cu îngrijire optimă, rata de mortalitate se situează în jurul valorii de 15%. Aceste informații sunt relevante pentru pacienții adulți, iar tratamentul este similar și pentru copii.
Atunci când meningita meningococică este diagnosticată clinic pe baza erupției peteșiale, este necesară administrarea imediată a antibioticelor intravenoase și recoltarea de hemoculturi; în acest caz, puncția lombară nu este necesară. În alte situații de meningită, puncția lombară se realizează atunci când nu există suspiciuni clinice de leziuni cu efect de masă. Dacă există suspiciuni în acest sens, este crucială realizarea unei evaluări CT imediate, deoarece puncția lombară poate duce la hernierea amigdalelor cerebeloase.
Totuși, este important să se rețină că o imagistică cerebrală normală nu exclude în mod necesar o presiune intracraniană crescută, iar prezența caracteristicilor clinice ale hipertensiunii intracraniene contraindică efectuarea puncției lombare. Administrarea antibioticelor trebuie menținută pe o perioadă de cel puțin 5 zile.
Administrarea adjuvantă de steroizi în doză mare (cum ar fi dexametazona la 0,6 mg/kg i.v. timp de 4 zile), administrată în paralel sau înainte de prima doză de antibiotice, s-a dovedit că reduce complicațiile neurologice asociate cu meningita bacteriană (cum ar fi surditatea). De asemenea, unele studii indică o scădere a ratei de mortalitate în populațiile din țările occidentale.
Este necesar să se recolteze sânge pentru culturi, determinarea nivelului glicemiei și teste de rutină. În anumite situații, poate fi necesară evaluarea imagistică a craniului și a toracelui.
Frotiul de lichid cefalorahidian poate evidenția microorganisme precum:
Prin colorația Ziehl-Neelsen, pot fi vizualizați bacili acido-alcool rezistenți, caracteristici pentru tuberculoză, deși microorganismele de tip tuberculozic sunt rar întâlnite în număr mare. De asemenea, cerneala indiană poate fi folosită pentru colorarea fungilor.
Este crucială realizarea de studii microbiologice amănunțite în cazul infecțiilor sistemului nervos central (SNC), iar o colaborare strânsă între clinicieni și microbiologi este esențială. Tehnici specifice, cum ar fi reacția de polimerizare în lanț pentru detectarea meningococilor și a virusurilor, sau teste antigenice bacteriene din lichidul cefalorahidian sunt de o importanță crucială. De asemenea, efectuarea serologiei pentru sifilis este întotdeauna necesară.
Infecțiile locale, cum ar fi sinusita paranazală, pot necesita intervenție chirurgicală în caz de necesitate. De asemenea, tratamentul poate fi necesar pentru fracturile cranio-cerebrale cu depresiune sau pentru leziunile meningeale.
Infecția cu meningococ trebuie raportată autorităților de sănătate publică, iar se recomandă solicitarea de sfaturi cu privire la imunizare și profilaxia contactelor. Chimioprofilaxia cu rifampicină sau ciprofloxacină ar trebui să fie administrată tuturor persoanelor aflate în contact strâns. În Marea Britanie, vaccinul MenC este disponibil, iar vaccinul MenB, care vizează meningococul de tip B, este acum disponibil pentru imunizarea sugariilor și în cazul unor focare de infecție. Vaccinul combinat împotriva meningococilor de tip A și C este uneori recomandat înaintea călătoriilor din Marea Britanie în regiunile endemice, precum Africa sau Asia. Există și un vaccin quadrivalent ACWY care este recomandat pentru evenimente specifice, cum ar fi Hajj și Umrah din Mecca.
În prezent, vaccinul pneumococic conjugat este administrat sugariilor în multe țări, în timp ce vaccinul pneumococic polizaharidic este disponibil pentru adulții mai în vârstă și pentru cei cu imunodeficiențe sau care au suferit splenectomie. Imunizarea împotriva pneumococilor a contribuit la reducerea incidenței meningitei pneumococice.
Vaccinul împotriva Hib (Haemophilus influenzae tip b) este parte a programului de imunizare standard pentru copii în Marea Britanie și în multe alte țări, reducând în mod semnificativ riscul de meningită fatală cauzată de acest agent patogen.
Antibiotice în meningita bacteriană acută
Meningita tuberculoasă (TBM) și meningita criptococică încep adesea cu:
Deși meningita acută poate apărea, este rar întâlnită. Semnele de iritare meningeală apar de obicei în decurs de câteva săptămâni. Simptomele comune includ:
Afecțiuni precum sifilisul, sarcoidoza și boala Behçet pot, de asemenea, cauza meningită cronică. În unele cazuri de meningită cronică, microorganismul cauzator nu poate fi identificat niciodată.
Meningita tuberculoasă este o afecțiune comună și gravă la nivel mondial. Imagistica cerebrală, de obicei prin rezonanță magnetică (RMN), poate evidenția inflamația meningelui, hidrocefalie și tuberculoame , deși în unele cazuri poate fi și normală. În multe situații, microorganismele tuberculoase rare nu pot fi detectate prin colorare, iar testarea PCR poate fi necesară, deși rezultatele pot fi negative.
Uneori, este necesară repetarea examenului lichidului cefalorahidian, iar confirmarea etiologiei cu ajutorul culturilor poate dura săptămâni. Tratamentul cu medicamente antituberculoase – cum ar fi rifampicina, izoniazida și pirazinamida – ar trebui să înceapă pe o bază de suspiciune și să continue pentru cel puțin 9 luni. Etambutolul trebuie evitat din cauza potențialelor complicații oculare.
Se recomandă administrarea adjuvantă de corticosteroizi, precum prednisonul la o doză de 60 mg timp de 3 săptămâni, cu reducerea graduală a dozelor ulterior. Recidivele și complicațiile, cum ar fi convulsiile și hidrocefalia, sunt frecvente în meningita tuberculoasă. Rata de mortalitate rămâne ridicată, depășind 60%, chiar și în cazul unui tratament inițiat la timp.
Celulele maligne pot declanșa un proces meningeal subacut sau cronic, care nu este cauzat de infecție. Această afecțiune poate să se manifeste printr-un sindrom meningeal, leziuni ale nervilor cranieni, parapareză și leziuni ale rădăcinilor nervoase, deseori cu modele fluctuante sau care pot fi confuze. Analiza citologică a lichidului cefalorahidian poate identifica celulele maligne, însă eficacitatea acestui test este redusă, motiv pentru care pot fi necesare mai multe puncții lombare pentru a confirma diagnosticul. Uneori, tratamentul cu agenți citotoxici administrați direct în lichidul cefalorahidian poate fi benefic.
Un număr crescut de celule se găsește în lichidul cefalorahidian fără a exista o infecție evidentă în organism. Fenomenul cunoscut sub numele de pleiocitoză în lichidul cefalorahidian, caracterizată prin prezența atât a limfocitelor, cât și a polimorfonuclearelor, este comun.
Cauze de pleiocitozi ale LCR steril:
Encefalita reprezintă inflamația acută a parenchimului cerebral, de obicei de origine virală. În cazul encefalitei virale, febra (prezentă în 90% din cazuri) și meningismul sunt frecvente; spre deosebire de meningită, simptomele clinice sunt dominate de inflamația parenchimului cerebral. Schimbările în personalitate și comportament sunt manifestări comune precoce, care pot evolua către afectarea nivelului conștiinței și chiar comă. Convulsiile, atât focale cât și generalizate, sunt frecvente, iar semnele neurologice focale, cum ar fi tulburările de vorbire (mai ales în encefalita herpetică), apar de obicei.
De obicei, virusurile identificate în cazurile de encefalită la adulți din Marea Britanie includ:
Encefalita herpetică provocată de HSV afectează inițial, de obicei, lobii temporali și poate fi adesea asimetrică. De multe ori, virusul specific nu poate fi identificat. În afara Marii Britanii, în regiunile endemice, diferiți agenți patogeni pot cauza encefalită, printre care flavivirusurile (ca encefalita japoneză, virusul West Nile, encefalita transmită prin mușcătura de căpușă) și rabia.
Se pot înregistra epidemii locale. De exemplu, în New York în 1990, virusul West Nile a declanșat o epidemie, iar virusul cabalin din Venezuela a fost identificat în cazurile de encefalită din America de Sud.
Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) relevă zonele de inflamație și edem, în general în lobii temporali în cazul encefalitei herpetice (HSV). Este posibil să apară creșterea presiunii intracraniene și deplasarea liniei mediane, ceea ce poate duce la herniere.
EEG evidențiază prezența complexelor de unde ascuțite și lente.
Lichidul cefalorahidian (LCR) prezintă de obicei un număr crescut de limfocite (95%).
Detectarea virală din LCR prin PCR este extrem de sensibilă pentru mai multe virusuri, cum ar fi HSV și VZV. Cu toate acestea, poate apărea un rezultat fals negativ în primele 48 de ore de la debutul simptomelor. Serologia (efectuată pe sânge și LCR) poate oferi informații utile.
Biopsia cerebrală este rar necesară datorită capacității RMN-ului și a testării PCR de a furniza informații detaliate.
Dacă există suspiciune de encefalită cauzată de HSV și VZV, se instituie imediat tratamentul cu aciclovir intravenos (10 mg/kg de trei ori pe zi, timp de 14-21 de zile), chiar înainte ca rezultatele investigațiilor să fie disponibile. Terapia timpurie reduce semnificativ atât mortalitatea, cât și leziunile neurologice pe termen lung la pacienții care supraviețuiesc. Crizele convulsive sunt tratate cu anticonvulsivante. În unele cazuri, poate fi necesară craniectomia decompresivă pentru a preveni hernierea, însă apariția comă conferă un prognostic nefavorabil.
Complicațiile pe termen lung sunt frecvente și pot include:
Această categorie de afecțiuni este tot mai bine recunoscută. Autoanticorpii care vizează epitopii neuronali declanșează o formă subacută de boală encefalitică cunoscută sub numele de encefalită limbică sau panencefalită. Encefalita limbică se dezvoltă în decursul săptămânilor sau lunilor și se manifestă prin tulburări de memorie, confuzie, probleme psihice și convulsii – adesea evidențe ale afectării lobului temporal, reflectând implicația hipocampului și a regiunilor temporale mediale.
Encefalita limbică paraneoplazică (PLE – encephalitis limbica paraneoplazică) apare în special în cazul cancerului pulmonar cu celule mici și al tumorilor testiculare și este asociată cu diverse tipuri de anticorpi, inclusiv anti-Hu și anti-Ma2. Acești anticorpi pot fi detectați în aproximativ 60% din cazuri. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) dezvăluie în mod obișnuit o intensitate crescută a semnalului în regiunea hipocampului. Encefalita limbică paraneoplazică apare de obicei înainte de diagnosticul de cancer și necesită investigații prompte pentru identificarea tumorii.
Encefalita limbică asociată cu canalele de potasiu dependente de voltaj (VGKC – encefalita limbică asociată cu canale de potasiu dependente de voltaj). Anticorpii VGKC (care pot fi identificați prin teste) cauzează o varietate de tulburări, inclusiv encefalită limbică caracterizată prin convulsii distonice faciobrahiale distinctive, însoțite de:
Aceste simptome apar de obicei la pacienți cu vârsta peste 50 de ani, însă sunt rar asociate cu cancerul (cum ar fi timomul). Tratamentul constă în administrarea de steroizi în doze mari. De asemenea, pot fi observate neuromiotonie și sindroame de hiperexcitabilitate a nervilor periferici atunci când sunt implicați anticorpii împotriva VGKC.
Encefalita asociată cu anticorpii anti-receptor NMDA se manifestă inițial ca o encefalită limbică, urmată de intrarea în comă și adesea de starea de status epilepticus. Diskineziile orofaciale sunt simptome caracteristice. Pacienții afectați sunt de obicei mai tineri, iar majoritatea dintre aceștia au teratoame, cum ar fi cele ovariene.
Pacienții pot prezenta un răspuns la tratamentele imunoterapeutice, cum ar fi imunoglobulina intravenoasă sau plasmafereză, urmate de administrarea de steroizi, rituximab sau ciclofosfamidă. Totuși, encefalita limbică paraneoplazică (PLE) răspunde într-o măsură mai mică la aceste tratamente.
Acest text nu poate fi copiat.
