Sistemul respirator este compus dintr-un organ responsabil pentru schimbul de gaze (plămânii) și o pompă ventilatorie (mușchii respiratori/toracele), fiecare având potențialul de a eșua și a provoca insuficiența respiratorie. Aceasta apare atunci când schimbul de gaze pulmonar este afectat în mod semnificativ, determinând hipoxemie cu sau fără hipercapnie. Practic, insuficiența respiratorie este evidentă când PaO2 <8 kPa (60 mmHg) sau PaCO2 >7 kPa (55 mmHg).
Insuficiența respiratorie poate fi împărțită în două categorii:
Insuficiența respiratorie de tip I, cunoscută și sub denumirea de „acută hipoxemică”, survine în cazul afecțiunilor care afectează țesutul pulmonar. Hipoxemia asociată se datorează formării de șunturi dreapta-stânga sau modificărilor în raportul ventilație/perfuzie (V/Q). Printre cauzele cele mai frecvente se numără:
Insuficiența respiratorie de tip II, cunoscută și sub denumirea de „insuficiența ventilatorie”, apare atunci când ventilația alveolară este insuficientă pentru a elimina volumul de dioxid de carbon produs în urma metabolismului tisular. Ventilația alveolară inadecvată poate fi rezultatul unui efort ventilator redus, incapacității de a depăși o rezistență crescută la ventilație, necompensării unei creșteri a spațiului mort și/sau producerii de dioxid de carbon, sau unei combinații a acestor factori. Cauza cea mai întâlnită este boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC). Alte motive pot include:
Modificarea caracteristicilor mecanice ale plămânilor și/sau ale peretelui toracic intensifică activitatea respiratorie și necesarul de oxigen/producția de dioxid de carbon din mușchii respiratori. Oboseala musculară respiratorie reprezintă un factor implicat în dezvoltarea insuficienței respiratorii.
Evaluarea clinică a tulburărilor respiratorii va fi efectuată pe baza următoarelor criterii:
Analiza gazelor sanguine este esențială pentru ghidarea oxigenoterapiei și pentru a oferi o evaluare obiectivă a gravității insuficienței respiratorii. Indicatorul clinic cel mai sensibil la creșterea dificultății respiratorii este frecvența respiratorie crescută. Capacitatea vitală reprezintă un indicator mai fiabil pentru evaluarea deteriorării, în special la pacienții cu insuficiență respiratorie cauzată de afecțiuni neuromusculare, cum ar fi sindromul Guillain-Barre sau miastenia gravis, unde scăderea capacității vitale reflectă pierderea progresivă a forței musculare. Măsurarea volumului expirator forțat în 1 secundă (FEV1 – forced expiratory volume in 1 second) este utilă în evaluarea pacienților cu astm în faza acută sau boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC).
Pulsoximetrele, utilizate fie pe un deget, fie pe lobul urechii, evaluează modificările în fluxul de lumină transmis prin sângele arterial pulsatil, furnizând o măsură continuă și non-invazivă a saturației arteriale de oxigen (SpO2). Aceste dispozitive sunt de încredere, ușor de manevrat și nu necesită ajustări periodice.
Pulsoximetria nu este un indicator sensibil pentru schimbările în nivelul de oxigenare. În cazul unui pacient care primește oxigen suplimentar, o valoare normală a SpO2 nu elimină posibilitatea hipoventilării și retenției de dioxid de carbon. Măsurătorile pot fi inexacte la persoanele cu perfuzie periferică scăzută.
Există disponibile seringi de unică folosință pre-heparinizate pentru analiza gazelor sanguine.
Analiza probei trebuie efectuată imediat. În caz contrar, seringa ar trebui plasată într-un mediu cu apă și gheață pentru a preveni metabolismul continuu al leucocitelor, ceea ce ar putea diminua PO2 și crește PCO2 .
Aerul pătrunde aproape inevitabil în proba recoltată, iar bulele de aer trebuie eliminate imediat. Gazele conținute în aceste bule de aer vor ajunge la un echilibru cu cele din sânge, determinând o scădere a PCO2 și, de obicei, o creștere a valorii PO2 în probă.
Analizarea rezultatelor gazelor sanguine poate aborda două aspecte distincte:
O interpretare precisă implică cunoașterea detaliată a istoricului și vârstei pacientului, a concentrației de oxigen inspirat, a temperaturii pacientului și a oricărui alt tratament relevant (cum ar fi setările ventilatorului pentru cei cu ventilație mecanică sau administrarea de bicarbonat de sodiu). Conținutul de oxigen în sângele arterial este influențat de procentajul de saturație a oxigenului în hemoglobină. Relația dintre acest procentaj și PaO2 este stabilită de curba de disociere a oxihemoglobinei.
Raportul PaO2/FiO2
Această variabilă calculată reprezintă o estimare simplificată a PA-aO2 și poate fi aplicată pentru evaluarea gravității insuficienței respiratorii, în special la pacienții cu sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) . Se obține prin calculul valorii PO2 arteriale în mmHg raportată la fracția de inspirare a oxigenului (FiO2), exprimată ca fracție din 1.
Analiza continuă a concentrației de dioxid de carbon expirat, respirație cu respirație, poate servi la următoarele scopuri:
Managementul standard al pacienților cu insuficiență respiratorie implică următoarele:
Reducerea efortului muschilor respiratori se realizează prin îmbunătățirea mecanicii pulmonare. De asemenea, este esențială corectarea tulburărilor care pot contribui la scăderea forței musculaturii respiratorii, precum hipofosfatemia și malnutriția.
Inițial, oxigenul este administrat prin intermediul unei măști faciale. În cazul majorității pacienților (cu excepția celor cu boală pulmonară obstructivă cronică, cu creștere cronică a PaCO2), nu este esențial să se controleze concentrația exactă de oxigen administrată, iar, în consecință, oxigenul poate fi furnizat printr-un dispozitiv cu „performanță variabilă”, cum ar fi o mască facială simplă sau o canulă nazală.
Cu aceste dispozitive, concentraţia oxigenului inspirat variază între 35-55%, cu un debit de oxigen de 6-10L/min. Canulele nazale sunt deseori preferate, deoarece sunt mai puţin claustrofobe şi nu interferează cu alimentaţia sau cu vorbirea, dar pot provoca ulceraţii ale mucoasei nazale, iar concentraţia inspirată de oxigen este diluată prin respiraţia bucală. Concentraţii mai mari de oxigen pot fi administrate cu ajutorul unei măşti cu rezervor ataşat.
Masca cu performanță fixă permite reglarea concentrației de oxigen și este utilizată la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC) și insuficiență cronică de tip II, care depind de stimulul hipoxic pentru a-și menține respirația. Riscul de diminuare a stimulului hipoxic poate fi uneori exagerat și este mai puțin periculos atunci când pacientul este într-o unitate de terapie intensivă. Hipoxemia severă este considerată mai periculoasă decât hipercapnia.
Metode de administrare suplimentară de oxigen la pacientul neintubat. (A) Mască facială simplă. (B) Canula nazală. (C) Mască de oxigen cu rezervor şi supapă. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Dispozitive fixe de tip Venturi de înaltă performanţă ataşate măştii faciale, pentru furnizarea unei cantităţi fixe de oxigen. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Protejarea țesutului pulmonar împotriva oxidării și menținerea unui mediu liber de oxigen sunt esențiale. Deși hipoxia periculosă din încercarea de a evita riscul de toxicitate pulmonară a oxigenului nu ar trebui tolerată. saturațiile de oxigen între 90-92% sunt, probabil, adecvate pentru majoritatea pacienților. Se consideră că urmărirea unor saturații mai ridicate de oxigen prin utilizarea concentrațiilor crescute de oxigen inspirat poate avea efecte dăunătoare (de exemplu, în cazul postinfarct miocardic). Dovezi recente sugerează că chiar și o scurtă perioadă de hiperoxie poate crește mortalitatea în comparație cu normoxia, inclusiv în cazul hiperoxiei produse după intubarea de urgență, indiferent de cauză.
Dacă, în ciuda măsurilor menționate anterior, starea pacientului persistă în deteriorare sau nu înregistrează îmbunătățiri, devine necesar să se recurgă la o formă de suport respirator. În acest scop, poate fi considerată ventilația non-invazivă prin intermediul unei măști sau a unei căști, însă la mulți pacienți în stare critică, ventilația invazivă prin intermediul unei canule endotraheale sau a unei traheostomii poate fi necesară.
Ventilația mecanică invazivă (VM) implică inflația intermitentă a plămânilor cu presiune pozitivă, utilizând un ventilator mecanic prin intermediul unei canule endotraheale sau de traheostomie. De obicei, această procedură se efectuează în absența respirațiilor spontane. Cunoscută și sub denumirea de ventilație intermitentă cu presiune pozitivă (IPPV – intermittent positive pressure ventilation) sau ventilație mecanică controlată (VMC), această metodă poate beneficia acum de progresele tehnologice, permitând utilizarea obișnuită prin sporirea mișcărilor respiratorii spontane ale pacientului. Acest lucru oferă avantajul menținerii activității și funcției musculaturii respiratorii a pacientului, evitând astfel atrofia musculară.
Tehnici de suport respirator
Insuficiența respiratorie acută, manifestată prin semne severe de detresă respiratorie (de exemplu, o frecvență respiratorie mai mare de 40 respirații/min, incapacitatea de a vorbi și epuizarea pacientului), care persistă în ciuda administrării terapiei maximale, necesită intervenția ventilației mecanice. De asemenea, semnele de confuzie, neliniște, agitație, scăderea nivelului de conștiență, creșterea PaCO2 (peste 8 kPa sau 60 mmHg) și hipoxemia extremă (sub 8 kPa sau 60 mmHg), în ciuda terapiei cu oxigen, reprezintă indicații suplimentare pentru adoptarea acestei măsuri terapeutice.
În cazul insuficienței ventilatorii acute, cauzată, de exemplu, de miastenia gravis, sindromul Guillain-Barre sau leziuni medulare înalte, instituirea ventilației mecanice devine necesară în mod obișnuit atunci când capacitatea vitală scade la 10 ml/kg sau mai puțin. Această abordare are rolul de a preveni complicații precum atelectazia și infecția, contribuind, totodată, la prevenirea stopului respirator. În aceste circumstanțe, volumul curent și frecvența respiratorie devin indicatori relativ nespecifici ai insuficienței respiratorii și se modifică tardiv în evoluția bolii. Un nivel crescut al PaCO2 (cu o tendință de creștere) constituie o indicație pentru instituirea imediată a ventilației mecanice.
Ventilația nu este necesară pentru toți pacienții cu insuficiență respiratorie și/sau capacitate vitală redusă. Evaluarea clinică a fiecărui caz în mod individual este esențială. Aspecte precum starea generală a pacientului, gradul de epuizare, nivelul de conștiență și abilitatea de a-și proteja căile respiratorii sunt adesea mai relevante decât valorile gazelor sanguine.
Alte situații în care se recomandă ventilația mecanică includ:
Inițierea suportului respirator invaziv implică intubația traheală, o procedură care trebuie efectuată sub anestezie și exclusiv de către personal cu experiență. În situația în care pacientul este conștient, este imperativ să i se explice detaliat procedura și să se obțină consimțământul acestuia.
Intubarea unui pacient în stare critică diferă semnificativ de cea a unui pacient din sala de operație într-un context de chirurgie elective. Pacientul este adesea hipoxic și hipercapnic, prezentând o creștere a activității simpatice. Stimularea prin laringoscopie și intubație poate declanșa aritmii periculoase, bradicardie și chiar stop cardiac. În situații de urgență extremă, este posibil să fie necesară ventilația manuală a pacientului, utilizând o mască cu rezervor și o valvă (suplimentată cu oxigen cu flux ridicat), împreună cu o cale respiratorie orofaringiană sau o mască laringiană, până la sosirea specialiștilor cu experiență.
Monitorizarea ECG și a saturării de oxigen este esențială, iar pacientul trebuie preoxigenat cu oxigen 100% înainte de intubație. Medicamentele de resuscitare ar trebui să fie imediat disponibile. Dacă timpul permite, se recomandă optimizarea volumului circulant, iar, în caz de necesitate, se poate începe administrarea de inotropice înainte de a se încerca intubarea. În unele situații, monitorizarea intraarterială și a presiunii venoase centrale (PVC) poate fi necesară înainte de a începe ventilația mecanică, cu mențiunea că mulți pacienți nu tolerează poziția de supinație sau cu capul în jos. La pacienții aflați în comă profundă, sedarea poate să nu fie necesară, dar în majoritatea cazurilor se impune administrarea unui agent anestezic cu durată scurtă de acțiune, de obicei intravenos, adesea în asociere cu un opiaceu, urmat de relaxare musculară. Utilizarea capnografiei este recomandată pentru a confirma corectitudinea intubației traheale.
Cea mai mare parte a pacienților aflați în stare critică necesită administrare de analgezice, iar mulți dintre aceștia vor fi supuși sedare. Este obișnuită utilizarea unei combinații între un opioid și o benzodiazepină sau propofol pentru a facilita ventilația mecanică. Se recomandă sedarea profundă în special pentru pacienții cu insuficiență respiratorie severă, având în vedere că strategiile de ventilare „protectivă pulmonară” sunt inerent inconfortabile. Unii pacienți pot necesita utilizarea de blocați neuromusculari.
Cu toate acestea, se recunoaște importanța minimizării nivelului de sedare, monitorizării prin „scoruri de sedare” și practicării „trezirii zilnice”, sau chiar evitarea totală a sedativelor, adesea în combinație cu moduri de respirație spontană și suport respirator. Aceste abordări sunt asociate cu reducerea duratei de ventilare mecanică și cu externarea mai rapidă a pacienților din secția de terapie intensivă și din spital.
Este posibil să fie necesară realizarea unei traheostomii pentru a asigura controlul pe termen lung al căii respiratorii la anumiți pacienți cu persistență a stării de conștiență redusă. Această procedură poate fi indicată pentru:
În prezent, procedura de traheostomie este cel mai des realizată în secțiile de terapie intensivă de către medicii intensiviști, folosind o tehnică de dilatare percutanată. Acest mod de abordare este mai rapid, necesită mai puține resurse, este considerat sigur și asociat cu o rată redusă a infecțiilor în zona de incizie, comparativ cu traheostomia chirurgicală efectuată în sala de operație. Traheostomia chirurgicală este rezervată în cazurile în care factorii anatomici nu permit o abordare percutanată sau când există îngrijorări legate de coagularea anormală, care ar putea necesita intervenții chirurgicale de hemostază.
În situații de obstrucție periculoasă a căilor respiratorii superioare, care nu poate fi gestionată cu o canulă endotraheală, se poate recurge la cricotiroidotomie; această procedură este considerată mai sigură, mai rapidă și mai ușor de realizat în comparație cu traheostomia tradițională. Traheostomia prezintă o rată de mortalitate redusă, dar totuși semnificativă.
Aceste situații sunt rare, dar prezintă pericole semnificative. În imediata apropiere a pacientului, trebuie să fie întotdeauna disponibile mijloace pentru ventilație manuală, o mască facială și oxigen.
Crearea unei presiuni pozitive la nivelul plămânilor previne întoarcerea venoasă și distensionează alveolele, extinzând capilarele pulmonare și provocând o creștere a rezistenței vasculare pulmonare. Ambele mecanisme pot contribui la scăderea debitului cardiac.
Ventilația mecanică poate deveni complicată din cauza modificărilor în schimbul de gaze, generate de:
Tradițional, pentru prevenirea acestor probleme, se utiliza volumul tidal mare (10-12 ml/kg). Cu toate acestea, presiunile de inflație ridicate, împreună cu supra-distensia alveolelor compliante, accentuată posibil de deschiderea și închiderea repetată a căilor aeriene distale, pot deteriora membrana alveolo-capilară. Acest fenomen conduce la creșterea permeabilității microvasculare și la eliberarea de mediatori inflamatori, contribuind la apariția „leziunilor pulmonare asociate ventilatorului”. Aceste leziuni, cunoscute și sub denumirile de „barotraumă” și „volutraumă”, pot provoca ruptura alveolelor și pot evolua cu:
Pacienții cu boli pulmonare distructive (de exemplu, pneumonie necrotizantă, emfizem), astm sau fracturi costale prezintă un risc crescut de pneumotorax în aceste condiții. Un pneumotorax sub tensiune poate evolua rapid spre o situație fatală la pacienții aflați sub ventilație mecanică.
Semnele includ:
Examinarea clinică poate dezvălui o expansiune inegală a toracelui, deplasarea mediastinală către partea opusă a pneumotoraxului (manifestată prin devierea traheei sau deplasarea șocului apexian) și hipersonoritate în hemitoracele afectat. Deși murmurul vezicular poate fi adesea diminuat din cauza pneumotoraxului, acest semn poate fi înșelător la pacienții sub ventilație mecanică. În cazul în care timpul permite, diagnosticul poate fi confirmat prin radiografie toracică. În situația unui pacient cu deteriorare rapidă și cu un grad înalt de suspiciune pentru pneumotorax sub tensiune, se poate considera necesară decompresia cu ac în al doilea spațiu intercostal, în linia medio-claviculară, urmată de inserarea unui drenaj toracic definitiv.
Pneumonia dobândită în spital se manifestă la până la o treime dintre pacienții care sunt supuși ventilației mecanice și este corelată cu o creștere semnificativă a duratei de spitalizare și a ratei de mortalitate. Diagnosticul poate fi problematic, deoarece simptomele precum febra și infiltratele observate pe radiografia toracică pot să nu aibă neapărat o cauză infecțioasă. Agenții patogeni obișnuiți implicați sunt bacilii aerobi Gram-negativi (cum ar fi Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Acinetobacter spp.) și Staphylococcus aureus, inclusiv forma meticilino-rezistentă (MRSA). Totodată, poate fi dificil să se determine dacă un microorganism izolat reprezintă cauza unei pneumonii asociate ventilatorului sau doar o colonizare simplă a tractului respirator.
Presupunerea este că scurgerea secrețiilor orofaringiene infectate dincolo de balonul canulei traheale reprezintă în mare măsură o cauză a pneumoniei asociate ventilatorului. Mulți profesioniști din domeniul terapiei intensive utilizează acum canule endotraheale moderne cu baloane, echipate cu tuburi și porturi de aspirație subglotică, pentru a minimiza acest risc. Bacteriile pot coloniza orofaringele în urma regurgitării de lichid gastric colonizat, dar riscul de a dezvolta pneumonie asociată ventilației poate fi diminuat prin menținerea pacienților în poziție semisupină (la un unghi de 45°) și prin efectuarea decontaminării orofaringiene. În tratament, se utilizează un antibiotic cu spectru larg, ajustabil în funcție de microorganismul identificat, dacă este cazul.
Complicațiile intubației traheale
Ventilația mecanic controlată
Ventilația mecanică controlată (VMC) se utilizează atunci când eforturile respiratorii sunt absente sau inhibate. Există două tipuri principale:
Presiunea pozitivă la sfârșitul expirului
O presiune pozitivă în căile respiratorii poate fi menținută la un nivel predefinit pe întreaga durată a expirației prin utilizarea unei supape de rezistență tip prag în ramura expiratorie a circuitului. Presiunea pozitivă la sfârșitul expirației (PEEP – positive end-respiratory pressure) ajută la reexpansiunea unităților pulmonare insuficient ventilate și redistribuie lichidul pulmonar din alveole către spațiul interstițial perivascular. Acest lucru contribuie la reducerea șuntului și la creșterea PaO2 (presiunea parțială de oxigen în sânge arterial).
Cu toate acestea, creșterea inevitabilă a presiunii intratoracice medii asociate cu aplicarea PEEP poate împiedica întoarcerea venoasă, crește rezistența vasculară pulmonară și reduce debitul cardiac. Scăderea debitului cardiac poate fi contracarată prin creșterea volumului circulant, dar în unele cazuri este necesar suport inotrop sau vasopresor. Prin urmare, deși PEEP îmbunătățește adesea oxigenarea arterială, o scădere simultană a debitului cardiac poate duce la o reducere a aportului total de oxigen.
La majoritatea pacienților sub ventilație mecanică, se utilizează niveluri scăzute de PEEP (între 5 și 8 cmH2O) pentru a menține volumul pulmonar, iar aceasta este o practică frecventă și în cazul celor cu atelectazie la nivel bazal, precum și în situații selectate de obstrucție a căilor respiratorii.
Presiunea pozitivă continuă în căile aeriene (CPAP)
Utilizarea presiunii continue pozitive în căile respiratorii (CPAP – continuous positive airway pressure) realizează, pentru pacienții care respiră spontan, același beneficiu pe care PEEP îl oferă pacienților ventilați. Oxigenul și aerul sunt furnizate sub presiune prin intermediul:
CPAP nu se rezumă doar la îmbunătățirea oxigenării; în același timp, plămânii devin mai complianți, iar efortul respirator este redus. O opțiune alternativă constă în utilizarea unui flux foarte ridicat de oxigen și aer furnizat prin intermediul canulelor nazale cu diametru mare, pentru a crea o variantă limitată de CPAP. Acest sistem, denumit și flux mare de oxigen nazal (HFNO – high-flow nasal oxygen), este adesea mai bine tolerat, deoarece pacientul poate tuși, expectora, comunica și se poate alimenta. Începerea terapiei cu HFNO la pacienții cu insuficiență respiratorie de tip I poate fi echivalentă (și în unele circumstanțe, mai eficientă) cu ventilația non-invazivă în prevenirea deteriorării stării pacientului și evitarea ventilației invazive ulterioare.
Utilizarea căştii pentru aplicarea ventilaţiei cu presiune pozitivă continuă (CPAP ) (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Ventilația cu suport de presiune
În cadrul ventilației cu suport de presiune (PSV – pressure support ventilation), respirațiile spontane sunt amplificate printr-un nivel prestabilit de presiune pozitivă (de obicei între 5-20 cm H2O) declanșat de efortul respirator spontan al pacientului și aplicat pentru o fracțiune specifică de timp inspirator sau până când fluxul inspirator scade sub un anumit nivel. Volumul curent este determinat de presiunea setată, efortul depus de pacient și caracteristicile mecanice ale plămânilor. Valoarea presiunii de suport poate fi redusă progresiv pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește.
Ventilația obligatorie intermitentă
Tehnica de ventilație obligatorie intermitentă (IMV – intermitent mandatory ventilation) permite pacientului să respire spontan între volumele curente „obligatorii” furnizate de ventilator. Aceste respirații controlate sunt configurate să coincidă cu efortul inspirator al pacientului (ventilație intermitentă sincronă cu bolnavul, SIMV – synchronized intermittent mandatory ventilation). SIMV poate fi utilizată cu sau fără CPAP, iar respirațiile spontane pot fi asistate de ventilația cu suport de presiune.
Ventilația „protectivă pulmonară”
Aceasta este o metodă ideală de ventilație mecanică care evită supradistensia alveolară, precum și deschiderea și închiderea activă repetată a căilor aeriene distale și alveolare. Volumul alveolar este menținut cu PEEP și uneori, prin prelungirea fazei inspiratorii, în timp ce volumele curente sunt limitate la 4-8 ml/kg greutate corporală ideală (ideal, 6 ml/kg).
Presiunile de platou (Pplat) nu trebuie să depășească 30 cmH2O. Frecvența respiratorie poate fi crescută pentru a îmbunătăți eliminarea CO2 și pentru a evita acidoza severă (pH >7,2), dar hipercapnia permisivă este comună și acceptabilă. S-a dovedit că ventilația cu volume curente scăzute îmbunătățește rezultatele în cazul pacienților cu sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS). Ventilația protectivă pulmonară trebuie utilizată la aproape toți pacienții supuși ventilației mecanice.
Oscilația de înaltă frecvență
Ventilația cu frecvență oscilatorie înaltă (HFO – high-frequency oscillation) este administrată prin intermediul unui ventilator special proiectat. În cadrul HFO, nu există un flux de gaz în volum mare; în schimb, gazul oscilează într-o mișcare dus-întors, la frecvențe cuprinse între 4 – 15 Hz, într-un circuit CPAP configurat la o presiune medie ridicată a căilor respiratorii (de obicei, între 20 și 30 cmH2O). Mecanismul exact al schimbului de gaze nu este pe deplin înțeles, dar se observă o menținere eficientă a volumului pulmonar și o posibilă îmbunătățire a oxigenării. Cu toate acestea, dovezi recente indică faptul că HFO nu aduce niciun beneficiu în ceea ce privește mortalitatea la adulți, iar un studiu sugerează chiar o creștere a ratei de deces.
În centre specializate, la pacienții cu insuficiență respiratorie severă refractară, se recurge la utilizarea fluxului de sânge veno-venos, pompat printr-un plămân artificial cu flux ridicat (oxigenare extracorporeală prin membrană, ECMO – extracorporeal membrane oxygenation), pentru a asigura o oxigenare adecvată și eliminarea eficientă a CO2.
Tehnica de îndepărtare extracorporeală a dioxidului de carbon (ECCO2-R – extracorporeal carbon dioxide removal) este mai ușor de realizat și utilizează debite mai mici de sânge pentru a asigura o îndepărtare eficientă a CO2, însă eficiența oxigenării este mai redusă. Ambele tehnici au fost adoptate pentru a reduce necesitatea ventilației, contribuind astfel la diminuarea leziunilor pulmonare induse de ventilație și facilitând procesul de vindecare al acestor leziuni pulmonare.
Oxigenare veno-venoasă extracorporeală prin membrană (ECMO). Se extrage sângele pacientului cu ajutorul unei pompe, printr-o canulă de calibru mare, cu vârful plasat în vena cavă inferioară. Sângele trece apoi printr-un oxigenator cu membrană şi se întoarce în vena cavă superioară, complet oxigenat şi cu C02 eliminat. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Ventilația non-invazivă (VNI) este recomandată pentru pacienții conștienți, cooperanți și capabili să-și protejeze căile respiratorii, și care, de asemenea, pot expectora eficient. Presiunea pozitivă este aplicată la nivelul căilor respiratorii utilizând o mască nazo-facială completă sau o cască. Ventilatoarele moderne sunt accesibile din punct de vedere financiar, ușor de utilizat și flexibile. Acestea furnizează ventilație cu presiune pozitivă între două nivele de presiune (BiPAP – bilevel positive airway pressure) la nivelul căilor respiratorii, cu nivele de presiune inspiratorie (IPAP – inspiratory positive air pressure) și expiratorie (EPAP -expiratory positive air pressure), iar timpii sunt reglați independent. Respirația spontană nerestricționată este posibilă pe întreg parcursul ciclului respirator. De asemenea, BiPAP poate fi declanșat și de către pacient.
Se reduce semnificativ riscul de pneumonie asociată ventilatorului, iar confortul pacientului este îmbunătățit, cu menținerea funcțiilor naturale de apărare a căilor respiratorii, vorbirii și înghițirii (ceea ce facilitează o alimentație mai eficientă). Tusea spontană și expectorația nu sunt supuse restricțiilor, permițând efectuarea eficientă a fizioterapiei, și de obicei, nu este necesară sedarea. Inițierea suportului respirator non-invaziv poate aduce o odihnă mușchilor respiratori, reducând acidoza respiratorie și dispneea, îmbunătățind clearance-ul secrețiilor și reexpandând segmentele pulmonare colabate.
Ventilația non-invazivă (VNI) poate, de asemenea, să reducă:
VNI se dovedește a fi deosebit de utilă în tratamentul insuficienței respiratorii hipercapnice acute asociate cu boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), cu condiția ca pacientul să nu fie profund hipoxic sau într-o stare de obnubilare. De asemenea, VNI este benefică în cazul pacienților imunocompromiși cu insuficiență respiratorie acută și după extubarea pacienților hipercapnici cu tulburări respiratorii, contribuind la reducerea riscului de insuficiență respiratorie și mortalitate ulterioară.
Indicații/contraindicații pentru utilizarea ventilației non-invazive
Puterea musculară redusă și atrofia mușchilor respiratori reprezintă rezultate inevitabile ale răspunsului catabolic la afecțiuni critice, iar atrofia apare în contextul ventilației mecanice. De multe ori, persistă anomalii în schimbul de gaze și în mecanica pulmonară. Prin urmare, nu este surprinzător că mulți pacienți întâmpină dificultăți în repornirea ventilației spontane fără suport.
Polineuromiopatiile sunt adesea asociate cu sepsis persistent și insuficiența multiplă de organe, fiind descrise în aceste contexte în mod frecvent.
Polineuropatia în cazul bolilor critice se manifestă printr-o neuropatie axonală primară, afectând atât nervii motori, cât și, într-o măsură mai mică, nervii senzitivi. Clinic, simptomele inițiale includ adesea dificultatea pacientului de a renunța la suportul respirator. Se observă o pierdere musculară, membrele devin slabe și fără tonus, iar reflexele tendinoase profunde sunt diminuate sau absente. Nervii cranieni sunt rar afectați.
Studiile privind conducerea nervoasă confirmă deteriorarea axonală. Concentrația de proteine în lichidul cefalorahidian rămâne în limite normale sau cu o creștere minimă. Aceste constatări diferențiază neuropatia bolilor critice de sindromul Guillain-Barre, unde studiile de conducere nervoasă indică în mod obișnuit demielinizare și creșterea proteinelor în lichidul cefalorahidian.
Cauza polineuropatiei în cazul bolilor critice nu este cunoscută, iar tratamentul specific lipsește. Procesul de renunțare la suportul respirator și reabilitarea pot fi prelungite. Cu rezolvarea bolilor critice subiacente, recuperarea poate surveni într-un interval de 1-6 luni, însă slăbiciunea musculară și oboseala pot persista frecvent.
În cazul bolilor critice, miopatiile pot să apară în legătură și cu o neuropatie. În special, s-a observat o miopatie cvadriplegică severă asociată cu administrarea de steroizi și miorelaxante la pacienții ventilați mecanic, în special cei cu astm sever acut.
Evaluarea clinică reprezintă cea mai eficientă metodă de determinare a posibilității de a se renunța la ventilator în cazul unui pacient. Un aspect esențial al acestei evaluări este legat de decizia privind persistența necesității de ventilație mecanică sau îmbunătățirea semnificativă a funcției pulmonare, care ar permite o încercare de respirație fără suport ventilator. În acest proces, trebuie să se ia în considerare nivelul de conștiență al pacientului, performanța cardiovasculară și efectele medicamentelor. O analiză subiectivă efectuată de un clinician cu experiență, observând modul în care pacientul răspunde în timpul unei scurte perioade de respirație spontană (încercare de respirație fără suport), este cel mai fiabil indicator al probabilității de succes sau de eșec în procesul de renunțare la ventilare.
Criteriile obiective implică:
Pacienții care au fost supuși ventilației mecanice pentru o perioadă mai scurtă, de exemplu, sub 24-48 de ore, cum ar fi în cazul unei intervenții chirurgicale majore elective, obișnuiesc să-și reia respirația spontană imediat și nu necesită un proces de sevraj. Această procedură poate fi, de asemenea, aplicată și în cazul celor ventilați pentru perioade mai lungi, cu condiția să tolereze încercarea de respirație spontană și să îndeplinească clar criterii obiective pentru sevraj.
Metodele de sevraj includ următoarele:
Aceste proceduri nu ar trebui să fie efectuate decât atunci când pacienții pot tuși, înghiți și să-și protejeze singuri căile respiratorii; aceștia trebuie să fie conștienți suficient pentru a coopera. Pacienții care îndeplinesc aceste criterii pot fi extubați cu condiția ca funcția lor respiratorie să se îmbunătățească suficient pentru a susține ventilația spontană pe termen nelimitat. Procedura de înlăturare a canulelor de traheostomie este ghidată de considerații similare.
Indicele de respirație, caracterizat prin respirație superficială și rapidă, reprezintă raportul dintre frecvența respiratorie (exprimată în respirații pe minut) și volumul curent (măsurat în litri). Acesta poate fi utilizat pentru a anticipa succesul procesului de extubație, cu condiția ca toate celelalte precondiții să fie îndeplinite. Un scor inferior la 100 este un indicator relativ bun al reușitei extubației și este observat la pacienții care respiră ușor și confortabil, cu un volum curent adecvat
Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS – acute respiratory distress syndrome) poate fi caracterizat prin:
ARDS poate să apară ca o reacție nespecifică a plămânilor la o gamă extinsă de cauze pulmonare directe și indirecte non-pulmonare. Aproximativ 10% dintre internările în unitățile de terapie intensivă se încadrează în definiția Berlin pentru ARDS, iar categoriile menționate anterior anticipează mortalitatea, cu rate ce variază de la 27% pentru forme ușoare, 32% pentru forme moderate și 45% pentru ARDS sever. Sepsisul reprezintă, fără îndoială, cel mai frecvent factor predispozant, cu 20-40% dintre pacienții cu sepsis sever dezvoltând ARDS.
Cauze frecvente:
Cauze mai puţin frecvente:
ARDS poate fi considerat ca o expresie timpurie a unui răspuns inflamator extins, însoțit de disfuncție endotelială și, în consecință, este adesea legat de apariția sindromului de disfuncție multiplă a organelor (MODS – multiple organ dysfunction syndrome).
Este caracteristica centrală a ARDS și reprezintă primul și cel mai evident semn clinic al unei creșteri generalizate a permeabilității vasculare, determinată de modificările la nivelul microcirculației și eliberarea mediatorilor imunitari menționați anterior, cu neutrofilele activate jucând un rol cheie. Epiteliul pulmonar suferă, de asemenea, modificări în stadiile incipiente, manifestându-se prin reducerea producției de surfactant și predispunând la colapsul alveolar.
Hipertensiunea pulmonară, uneori complicată de insuficiența ventriculară dreaptă, este o trăsătură des întâlnită în ARDS. În etapele incipiente, obstrucția mecanică a circulației pulmonare poate apărea din cauza compresiunii vasculare provocate de edemul interstițial. În același timp, activarea locală a cascadei de coagulare poate conduce la tromboză și obstrucție în microcirculația pulmonară.
Ulterior, vasoconstricția pulmonară se poate dezvolta ca răspuns la o creștere a activității nervoase autonome și la substanțele chimice circulante, precum catecolaminele și tromboxanul. Această vasoconstricție survine în vasele care alimentează alveolele, în condiții de presiuni de oxigen scăzute (cunoscută și sub denumirea de „răspunsul pulmonar hipoxic vasoconstrictor”), deviind fluxul sanguin pulmonar către regiuni pulmonare mai bine oxigenate și limitând, astfel, gradul de șunt.
Această acumulare de lichid conține o concentrație semnificativă de trombocite, fibrină, fibrinogen și factori de coagulare, având potențialul de a inactiva surfactantul. Ea activează procesul inflamator și favorizează formarea membranei hialine, precum și migrarea fibroblaștilor în spațiile aeriene.
La câteva zile de la apariția leziunii pulmonare, procesul de regenerare a unui nou strat epitelial începe, iar fibroblastele activate se adună în spațiile interstițiale. În unele situații, se poate observa o evoluție către fibroză interstițială progresivă. În cazul pacienților care se recuperează, se produce o remodelare semnificativă a țesutului pulmonar.
Creşte şuntul şi spaţiul mort, complianţa pulmonară înregistrează o scădere, și există probe privind restricţionarea fluxului de aer. n ciuda leziunilor difuze în ARDS, identificate prin densităţi la examinarea computer tomografică, aceste leziuni pulmonare se găsesc în principal în regiunile dependente. Această distribuţie este parţial explicată de efectele gravitaţiei asupra lichidului extravascular pulmonar şi a zonelor de colaps pulmonar. De asemenea, colecţiile pleurale sunt frecvente.
Sindromul de detresă respiratorie acută. (A) Examinarea CT pulmonar prezintă opacifiere de tip ,,sticlă mată” în regiunile non-dependente, cu atelectazie şi consolidare în regiunile dependente. Se observă mici efuziuni pleurale. (B) Acelaşi pacient ca cel din (A) folosind setări pentru ţesut moale, cu scopul de a demonstra prezenţa unor efuziuni bilaterale mici în regiunea dependentă a ambelor hemitorace. (Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Prima manifestare a dezvoltării ARDS este adesea tahipneea inexplicabilă, urmată de creşterea hipoxemiei şi a senzaţiei de lipsă de aer. Ralurile fine (subcrepitante) pot fi observate în ambele câmpuri pulmonare. Mai târziu, radiografia toracică relevă opacifiere bilaterală difuză, cu un caracter interstiţial iniţial, evoluând ulterior către un desen alveolar şi prezenţa bronhogramelor aeriene. În procesul de diagnostic, se efectuează diferenţierea de insuficienţa cardiacă şi fibroza pulmonară.
Aspecte radiografice în sindromul de detresă respiratorie acută. Opacifiere alveolară bilaterală difuză cu bronhograme aerice şi fără creşterea dimensiunii cardiace.(Sursa – Adam Feather, David Randall, Mona Waterhouse – „ Kumar și Clark – Medicină clinică”)
Terapia se concentrează pe tratarea afecțiunii de bază, cum ar fi eradicarea sepsisului, implementarea de măsuri de susținere și prevenirea complicațiilor, precum leziunile pulmonare induse de ventilator și pneumonia asociată ventilatorului.
Tratamentul se bazează pe aplicarea unor strategii elaborate pentru a reduce la minimum leziunile pulmonare provocate de ventilator și pentru a stimula procesul de vindecare pulmonară.
Se va limita formarea edemului pulmonar prin restricția aportului de lichide, administrarea de diuretice, și, în cazul în care aceste măsuri nu sunt eficiente, prevenirea supraîncărcării cu lichide prin intermediul hemofiltrării. Obiectivul principal constă în obținerea unui bilanț negativ semnificativ de lichide.
Atunci când poziția pacientului este modificată de la decubit dorsal la decubit ventral (pronație), densitățile pulmonare din regiunea dependentă se redistribuie, iar fracțiunea de șunt se reduce. Ventilația alveolară devine mai uniformă, diafragma se deplasează caudal, perfuzia se redistribuie, iar alveolele colabate sunt recrutate, contribuind la îmbunătățirea schimbului de gaze. Studiile recente sugerează că poziționarea în pronație în stadiile incipiente ale bolii și extinderea perioadelor de pronație în comparație cu supinația sunt asociate cu beneficii semnificative în ceea ce privește rata de supraviețuire.
Atunci când este inhalat, acest vasodilatator poate îmbunătăți raportul ventilație-perfuzie prin stimularea perfuziei în zonele pulmonare ventilate și prin reducerea hipertensiunii pulmonare. S-a constatat că oxidul nitric îmbunătățește oxigenarea la pacienții cu ARDS, numiți „responderi”, însă nu s-a dovedit a avea un impact semnificativ asupra ratei de supraviețuire.
Se pare că prostaciclinele inhalatorii produc efecte similare cu cele ale oxidului nitric inhalat și sunt mai ușor de administrat. În mod similar cu oxidul nitric inhalat, răspunsul la prostaciclinele inhalatorii este variabil: deși îmbunătățesc oxigenarea, impactul lor asupra rezultatelor este încă incert.
Utilizarea de steroizi la pacienții cu ARDS persistent poate să conducă la îmbunătățiri în funcția pulmonară, însă nu pare să aibă un impact semnificativ asupra rezultatelor generale. Folosirea lor rămâne un subiect de dezbatere.
Rata de mortalitate cauzată de ARDS a înregistrat o scădere semnificativă în ultimele două decenii, trecând de la aproximativ 60% la un interval de 20-40%. Această evoluție poate fi atribuită, posibil:
Cu toate acestea, prognoza rămâne în mare măsură dependentă de cauza subiacentă a bolii. Când ARDS se dezvoltă în asociere cu sepsisul intraabdominal, rata de mortalitate rămâne extrem de înaltă, în contrast cu o mortalitate mult mai redusă în cazul pacienților cu ARDS „primar” (cauzat de pneumonie, aspirație, contuzie pulmonară). Mortalitatea crește odată cu înaintarea în vârstă și în prezența insuficienței altor organe. În majoritatea cazurilor, decesele atribuite ARDS apar ca rezultat al sindromului de organ multiple (MODS) și a instabilității hemodinamice, mai degrabă decât ca urmare a deteriorării schimbului de gaze.
Acest text nu poate fi copiat.
