Sângerarea poate să apară în timpul procedurilor chirurgicale. Deși în mod obișnuit volumul de sânge pierdut nu este suficient de mare pentru a reprezenta o problemă majoră, anumite operații sunt adesea asociate cu pierderi de sânge semnificative care pot afecta procesul de hemostază. În plus, printre pacienții care necesită intervenții chirurgicale elective sau de urgență, se numără și cei cu tulburări congenitale sau dobândite ale hemostazei. Prin urmare, chirurgii trebuie să fie pregătiți pentru pierderi semnificative de sânge care pot avea un impact negativ asupra recuperării pacientului și să fie capabili să gestioneze hemoragiile.
Evaluarea atentă a riscului de sângerare poate identifica tulburările ale hemostazei înainte de intervenție și poate permite corectarea acestora pentru a preveni complicațiile hemoragice majore în timpul sau după operație. În plus, chirurgii trebuie să aibă cunoștințe despre:
Evaluarea preoperatorie pentru tulburările hemoragice și de coagulare
Înainte de a intra în sala de operație, majoritatea pacienților au rezultate normale în coagulogramă. Cu toate acestea, la unii pacienți cu pierderi masive de sânge, pot apărea hemoragii difuze după o perioadă de timp. În plus, anumite proceduri chirurgicale (cum ar fi bypass-ul cardiopulmonar, chirurgia aortică, chirurgia transplantului hepatic, chirurgia prostatei, realizarea de şunturi portocave și traumatismele) sunt frecvent asociate cu pierderi semnificative de sânge.
Trebuie să suspectăm tulburările preexistente ale hemostazei atunci când pacientul prezintă antecedente de episoade de sângerare sau când hemoragia anormală începe în primele 30 de minute ale intervenției chirurgicale. Tulburările hemostazei pot fi fie congenitale, fie dobândite. Toate anticoagulantele și medicamentele care inhibă funcția trombocitară prezintă riscul de a induce sângerare la orice pacient.
În prezent, cele mai frecvent utilizate anticoagulante includ warfarina, un antagonist al vitaminei K, și heparinele, atât nefracționate cât și cu greutate moleculară mică. O nouă clasă de anticoagulante, inhibitori direcți ai factorului Xa (de exemplu, fondaparinux [Arixtra]), este utilizată în anumite condiții speciale, dar este probabil ca indicațiile pentru acestea să fie extinse în viitor. Inhibitorii direcți ai trombinei, precum argatrobanul (Acova) și bivalirudina (Angiomax), au indicații limitate și sunt utilizate mai ales pentru tratarea pacienților cu trombocitopenie indusă de heparină. Cele mai comune medicamente care inhibă trombocitele sunt aspirina și clopidogrelul (Plavix), ambele provocând o inhibare ireversibilă a funcției plachetare.
Datorită riscului crescut de sângerare asociat cu administrarea tuturor anticoagulantelor și inhibitorilor plachetari, trebuie acordată o atenție deosebită utilizării acestor medicamente.
Tulburări congenitale ale hemostazei
Cauze ale tulburărilor dobândite ale hemostazei
Mecanisme de acțiune și teste de monitorizare ale anticoagulantelor
O serie de afecțiuni frecvente pot contribui la sângerarea în timpul unei proceduri chirurgicale. Șocul poate provoca sau agrava coagulopatia de consum. Transfuzia masivă izolată de masă eritrocitară (MER) poate predispune la sângerare. Din acest motiv, standardul de îngrijire a devenit administrarea unei transfuzii echilibrate, cu proporții egale de MER, trombocite și plasmă, împreună cu crioprecipitat și calciu, pentru pacienții care primesc transfuzie masivă de concentrat eritrocitar.
Reacțiile hemolitice acute la transfuzia de sânge pot duce la coagularea intravasculară diseminată (CID). Când un pacient este sub anestezie generală, administrarea de sânge incompatibil poate să nu producă alte manifestări până când apar sângerări generalizate ca urmare a CID. Simptomele obișnuite ale unei transfuzii de sânge incompatibil (de exemplu, agitație, dureri de spate) nu sunt evidente sub anestezie generală. Hemoglobinuria și oliguria oferă dovezi clinice suplimentare ale CID.
Sângerarea intraoperatorie din punctele de sutură, liniile de sutură vasculară sau disecția extinsă a țesuturilor poate fi adesea controlată prin utilizarea agenților hemostatici locali. Aceștia includ:
Hemoragia masivă, ca rezultat al leziunilor, se referă la sângerarea care necesită transfuzia de cel puțin 10 unități de MER în decurs de 24 de ore sau de cel puțin 4 unități pe oră, înlocuirea întregului volum circulator al pacientului în 24 de ore sau a peste 50% în 4 ore, sau o rată a sângerării de peste 150 mL/minut cu instabilitate hemodinamică. Recunoașterea și tratamentul precoce al unui pacient cu hemoragie masivă sunt esențiale pentru supraviețuire. Factorii care prezic necesitatea unei transfuzii masive în camera de gardă includ:
Tratamentul sângerărilor masive a cunoscut o evoluție semnificativă în ultimii 10-15 ani. Un impuls pentru această schimbare a fost o mai bună înțelegere a coagulopatiilor traumatice acute (CAT), cunoscute și sub numele de coagulopatii induse de traumă. CAT este prezentă la aproximativ 25% dintre pacienții cu traume majore, apare independent de severitatea leziunilor și este asociată cu o mortalitate de patru ori mai mare. CAT rezultă din perfuzia tisulară inadecvată și nu din consumul excesiv de factori de coagulare circulanți. Nivelurile crescute ale trombomodulinei plasmatice (un marker al afectării endoteliale) și concentrațiile scăzute ale proteinei C conduc la hiperfibrinoliză.
Resuscitarea de control lezional (RCL) reprezintă o strategie comprehensivă ce orientează îngrijirea pacienților cu leziuni traumatice hemoragice severe, având ca principal obiectiv minimizarea pierderilor de sânge până la obținerea hemostazei definitive. Principiile esențiale ale RCL includ:
Chirurgia de control lezional implică o intervenție inițială rapidă pentru oprirea sângerării și controlul contaminării bacteriene în desfășurare. După resuscitarea și stabilizarea pacientului în unitatea de terapie intensivă, urmează o serie de proceduri definitive. Acest abord este standardul actual de îngrijire pentru pacienții cu leziuni abdominale, toracice, pelvine sau ale extremităților și a condus la o îmbunătățire semnificativă a ratei de supraviețuire.
Alte principii importante includ amânarea resuscitării volemice agresive și menținerea tensiunii arteriale la limita inferioară a normalului (hipotensiune permisivă), adoptând strategii care să prevină hipotermia și hemodiluția rezultată din administrarea excesivă de soluții cristaloide.
Protocolul de transfuzie masivă (PTM) reprezintă, probabil, cea mai investigată strategie terapeutică în cadrul RCL. Raportul optim între plasmă, trombocite și MER necesar pentru a obține hemostaza și a preveni decesul prin exsanguinare este de 1:1:1. Suplimentarea cu calciu trebuie efectuată la fiecare 2 unități de MER. Dovezile sugerează că implementarea PTM îmbunătățește rata de supraviețuire a pacientului, reduce consumul de produse sanguine și diminuează costurile tratamentului.
Adjuvanții PTM includ factorul recombinant Vila (rYlla), care facilitează coagularea sângelui, acidul tranexamic (TXA), care inhibă fibrinoliza, și evaluarea proceselor de coagulare prin teste de laborator, precum trombelastografia, care ghidează resuscitarea. Administrarea de rVlla poate reduce necesitatea transfuziilor masive, dar nu aduce un beneficiu semnificativ asupra mortalității. Datorită profilului său favorabil în ceea ce privește efectele secundare atunci când este utilizat în primele 3 ore de la apariția leziunii, TXA este recomandat condiționat pentru pacienții cu traume severe și hemoragii masive. TXA exercită acțiune antifibrinolitică prin inhibarea competitivă a activității plasminogenului la plasmină. TXA este indicat ca tratament sau profilaxie a sângerărilor abundente în traume majore și intervenții chirurgicale extinse, precum și în extracțiile dentare la pacienții cu hemofilie.
Jumătate din sângerările postoperatorii sunt generate de o hemostază necorespunzătoare în timpul intervenției chirurgicale. Heparina reziduală după o operație de bypass cardiopulmonar sau vascular periferic poate declanșa hemoragii cu debit scăzut, progresive sau hemoragii evidente. Șocul cauzat de traume care induc coagulopatia de consum poate conduce la sângerări postoperatorii semnificative.
Modificarea funcției hepatice după o hepatectomie parțială este deseori asociată cu sângerări. Dacă o porțiune semnificativă a ficatului este îndepărtată, țesutul hepatic rămas poate necesita între 3 și 5 zile pentru a restabili producția adecvată de factori de coagulare, necesari pentru hemostază. Un deficit dobândit de factori de coagulare dependenți de vitamina K (II, VII, IX și X) poate apărea la pacienții cu aport alimentar insuficient și care primesc antibiotice. Suplimentarea cu vitamina K postoperatorie la pacienții care nu pot consuma alimente adecvat este crucială pentru a preveni apariția acestor deficite ale factorilor de coagulare. Deficitul de factor XIII este o afecțiune mai rar întâlnită, dar trebuie luată în considerare ca o posibilă cauză a sângerărilor postoperatorii întârziate. În această situație, sângerarea apare la 3-5 zile după intervenția chirurgicală. Diagnosticul acestui deficit este confirmat de evaluarea factorului XIII.
În cazul oricărui pacient cu hemoragie postoperatorie, coagularea intravasculară diseminată (CID) trebuie luată în considerare ca o posibilă cauză. Această ipoteză este mai relevantă în special în cazul unei infecții severe sau șocului. CID se caracterizează prin coagularea intravasculară și tromboza care sunt mai extinse decât localizate la nivelul leziunii. Această reacție determină depunerea sistemică a microtrombilor fibrino-trombocitari, care pot provoca leziuni tisulare extinse. Anumiți factori de coagulare pot fi consumați în cantități suficiente pentru a duce în cele din urmă la hemoragii extinse. CID poate prezenta forme acute sau poate fi clinic asimptomatică și cronică. Etiologia CID poate fi asociată cu următoarele:
Diagnosticul coagulopatiei de consum este stabilit prin identificarea nivelurilor scăzute ale factorilor de coagulare și ale trombocitelor. Mai multe probe de laborator pot fi utile în diagnosticarea CID:
Prezența produșilor de degradare a fibrinei și a fibrinogenului rezultă din activarea căii fibrinolizei ca răspuns la activarea cascadei coagulării. D-dimerul este un produs al degradării fibrinei în timpul procesului fibrinolitic.
Un aspect crucial al tratamentului CID constă în eliminarea factorilor etiologici, cum ar fi tratarea infecției severe. În cazul CID sever, poate fi necesară înlocuirea factorilor de coagulare pentru a corecta deficitele. Crioprecipitatul este cea mai eficientă metodă de compensare a unui deficit important de fibrinogen. De asemenea, poate fi necesară transfuzia de concentrat de trombocite. Plasma proaspăt congelată (PPC) poate fi folosită pentru a suplini alte deficite identificate, însă trebuie administrată cu precauție dacă există riscul de supraîncărcare volemică.
Hemoragia postoperatorie poate fi, de asemenea, cauzată de tulburări care determină o fibrinoliză crescută. Fibrinoliza primară reprezintă o tulburare în care cascada fibrinolitică este activată, conducând la producerea de plasmină, fără a fi activată anterior cascadei de coagulare. În mod obișnuit, fibrinoliza primară apare în contextul procedurilor chirurgicale asupra prostatei, care este un organ bogat în urokinază. Această tulburare poate apărea și la pacienții cu insuficiență hepatică severă. Tulburările foarte rare ale inhibitorilor cascadei fibrinolitice, cum ar fi deficitul congenital de alfa-antiplazmină, pot, de asemenea, să provoace fibrinoliză primară. Tratamentul acestor tulburări este cel mai bine realizat prin eliminarea factorilor etiologici, cum ar fi întreruperea terapiei fibrinolitice. Deoarece timpul de înjumătățire al agenților litici este scurt (minute), sângerarea se oprește rapid.
În cazul în care fibrinoliza primară devine severă, acidul ε-aminocaproic (EACA) poate fi utilizat ca terapie. Cu toate acestea, trebuie administrat cu precauție, deoarece inhibă cascada fibrinolizei și poate crește riscul de evenimente trombotice.
Fibrinoliza secundară este cel mai frecvent întâlnită ca răspuns la coagulopatia de consum. După activarea cascadei de coagulare, are loc și activarea cascadei fibrinolitice. Indicatorii acestei activări în probele de laborator includ hipofibrinogenemia, prezența produșilor de degradare a fibrinei și niveluri crescute de D-dimeri. Pe măsură ce coagulopatia de consum este corectată, fibrinoliza secundară se remite.
Tromboembolismul poate surveni din diverse motive în timpul și după intervențiile chirurgicale. Atât tulburările congenitale, cât și cele dobândite, pot expune pacienții la riscul de tromboembolism venos (TEV). Evaluarea pacientului înainte de intervenția chirurgicală trebuie să includă o analiză a riscului de TEV. Teoretic, toate intervențiile chirurgicale prezintă grade variate de risc pentru TEV, de la minim la extrem de semnificativ. Mai mulți pași sunt esențiali în evaluarea riscului pentru TEV al unui pacient.
Primul și cel mai important pas în evaluarea riscului de TEV este istoricul medical al pacientului. Informațiile esențiale care trebuie obținute includ următoarele aspecte:
Episoadele recurente de TEV la orice vârstă, precum și tromboza în locuri neobișnuite (de exemplu, tromboza venelor mezenterice), pot indica o predispoziție la hipercoagulabilitate. Unul dintre aspectele cele mai importante ale anamnezei este istoricul familial pozitiv pentru tulburări trombotice, care poate oferi indicii utile despre riscul de TEV al pacientului. Un istoric pozitiv pentru tromboză asociată sarcinii, contraceptive orale sau terapie de substituție hormonală ar trebui să alerteze practicienii cu privire la posibilitatea existenței unei stări subiacente de hipercoagulabilitate. Complicațiile specifice ale sarcinii, care ar trebui discutate în anamneză, includ:
Fiecare dintre aceste tulburări poate fi un indicator al unei stări subiacente de hipercoagulabilitate.
Diagnosticul diferențial al stărilor de hipercoagulabilitate în funcție de sediul trombozei
Managementul stărilor de hipercoagulabilitate este crucial și se concentrează pe două aspecte principale:
Tratamentul trebuie adaptat individual pentru fiecare pacient, având în vedere locația și severitatea tromboembolismului. La pacienții cu deficit de proteină C, utilizarea warfarinei trebuie gestionată cu prudență, deoarece aceștia pot dezvolta „necroză cutanată indusă de Coumadin” dacă administrarea acesteia nu este corect ajustată și suprapusă pentru o perioadă suficient de lungă cu heparina. Această suprapunere prelungită ajută la stabilizarea metabolismului tuturor proteinelor dependente de vitamina K.
Durata terapiei anticoagulante trebuie gestionată cu atenție, iar riscurile și beneficiile tratamentului pe termen lung trebuie evaluate în mod adecvat. În timpul perioadei perioperatorii, managementul pacienților cu istoric personal de tromboembolism și stări documentate de hipercoagulabilitate trebuie planificat meticulos atât de către chirurg, cât și de către hematolog.
Utilizarea de heparină în doze mici (5.000 de unități internaționale) administrată subcutanat poate oferi o protecție adecvată împotriva tromboembolismului pe termen scurt, fără a compromite hemostaza chirurgicală. Alternativ, profilaxia cu heparină cu greutate moleculară mică poate fi considerată. Pentru pacienții cu un risc hematologic cunoscut pentru tromboză, dar fără istoric de tromboembolism, profilaxia cu dispozitive de compresie pneumatică sau heparină în doze mici poate fi o opțiune adecvată.
Există mai multe subgrupe de pacienți care prezintă particularități în ceea ce privește tulburările hemoragice sau stările procoagulante. Femeile însărcinate, de exemplu, experimentează o creștere a volumului sanguin circulant, împreună cu o anemie relativă și niveluri crescute de factor VIII, fibrinogen și alți factori de coagulare. Tromboza și embolia pulmonară reprezintă principalele cauze de deces la femeile însărcinate, cu un risc maxim în timpul celui de-al treilea trimestru și după naștere. Heparinele cu greutate moleculară mică și heparina nefracționată sunt tratamentele anticoagulante preferate în aceste cazuri.
Fiziologic, copiii și adolescenții sănătoși prezintă diferențe minore față de adulți. În ceea ce privește îmbătrânirea, nu există modificări majore ale proceselor de hemostază, însă aceasta este asociată cu o creștere a apariției comorbidităților și cu o scădere a rezervelor fiziologice. Din acest motiv, când hemoragia și coagulopatia apar la persoanele în vârstă, evenimentul este adesea mai sever și asociat cu un prognostic mai slab.
Pacienții cu ciroză, insuficiență hepatică acută (inclusiv hepatita și „ficatul de șoc”) și alte disfuncții hepatice prezintă o coagulopatie metabolică ca urmare a scăderii producției de proteine. Măsurarea INR este folosită pentru a monitoriza funcția de sinteză hepatică. Nivelurile bilirubinei, amoniemiei și transaminazelor nu sunt măsuri utile în determinarea coagulopatiei la pacienții cu afecțiuni hepatice. Paradoxal, acești pacienți pot prezenta hemoragii, stări de hipercoagulabilitate sau chiar ambele simultan, deoarece există un dezechilibru dublu, atât al anticoagulării, cât și al proceselor procoagulante.
Pacienții cu insuficiență renală sunt mai susceptibili la sângerări din cauza disfuncției trombocitare secundare uremiei. În plus, anticoagulantele utilizate în timpul dializei, acumularea substanțelor medicamentoase din cauza scăderii eliminării acestora și anemia din diluție contribuie, de asemenea, la creșterea riscului de sângerare la acești pacienți. Deși dializa poate ajuta la corectarea acestor probleme, nu le poate elimina complet. De asemenea, pacienții aflați în dializă prezintă un risc crescut de evenimente trombotice din cauza activării cronice a trombocitelor cauzată de contactul acestora cu suprafețele sintetice ale echipamentului de dializă sau cu grefa chirurgicală folosită pentru accesul venos.
Există mai mult de 600 de antigeni eritrocitari care sunt clasificați în 22 de sisteme antigenice. Totuși, doar două grupe au o relevanță imunologică semnificativă: sistemele ABO și Rh. Pentru a evita reacțiile transfuzionale, un individ trebuie să primească sânge compatibil din punct de vedere al sistemelor ABO/Rh. Incompatibilitățile ABO sunt cele mai frecvente cauze ale reacțiilor transfuzionale fatale. Testarea compatibilității este realizată după identificarea grupelor ABO/Rh. Procesul constă în amestecarea serului primitorului cu eritrocitele donatorului. Prezența anticorpilor împotriva eritrocitelor donatorului în serul primitorului va provoca o reacție de aglutinare pozitivă, ceea ce contraindică transfuzia acestor celule sangvine.
Eritrocitele sunt disponibile pentru transfuzie în mai multe forme:
În prezent, transfuzia de sânge integral are puține indicații, fiind rezervată situațiilor în care este necesar un volum mare de sânge sau în cazurile de urgență vitală când alte produse sanguine nu sunt disponibile. Eritrocitele deplasmatizate și masa eritrocitară deleucocitată sunt folosite pentru pacienții care au avut reacții adverse la transfuzia de MER sau pentru cei care au fost transplantati.
Transfuzia de MER este indicată în situații în care masa de eritrocite este scăzută (reflectată de nivelul hemoglobinei și/sau hematocritului), conducând la o livrare deficitară de oxigen către țesuturi și organe. Decizia de a efectua o transfuzie și cantitatea de sânge transfuzată trebuie să fie individualizate, luând în considerare mai mulți factori, cum ar fi:
Pungile de MER sunt de obicei conservate la temperaturi între 1 și 6°C și au o durată de viață de aproximativ 42 de zile. O unitate de MER conține aproximativ 200 mL de eritrocite și 30 mL de plasmă, având un volum total de 310 mL. Hematocritul unei unități tipice de MER este de aproximativ 57%. Transfuzia unei unități de MER la un pacient cu o greutate medie de 70 kg poate crește hematocritul cu aproximativ 3% și concentrația de hemoglobină cu 1 g/dL.
Este esențial să se înțeleagă că anemia izolată nu este, în majoritatea cazurilor, o indicație pentru transfuzie în populația generală; mai degrabă, simptomele asociate anemiei pot sugera necesitatea transfuziei. Numeroase studii retrospective care au implicat diferite grupuri de pacienți au arătat o corelație între transfuzie de sânge și evoluția nefavorabilă a stării pacientului. În esență, transfuzia de componente sanguine reprezintă un transplant de țesut, adesea asociat cu problemele imunologice specifice. Decizia de a efectua o transfuzie trebuie să fie luată în funcție de nevoile fiziologice individuale și de circumstanțele clinice. Pacienții care prezintă o sângerare activă ar trebui să primească transfuzii echilibrate, ținând cont de starea lor hemodinamică și de profilul lor de coagulare.
Indicațiile pentru transfuzia de plasmă proaspăt congelată includ pacienții la care probele de laborator indică prezența unor deficite multiple ale factorilor de coagulare (de exemplu, timpul de protrombină sau timpul parțial de tromboplastină activă crescute) și care prezintă sângerări evidente clinic sau care necesită efectuarea unor proceduri invazive. Aceste deficite ale factorilor de coagulare pot apărea ca rezultat al coagulopatiei de diluție survenite în urma:
Transfuzia de trombocite este recomandată pentru pacienții care prezintă sângerări evidente clinic în asociere fie cu o trombocitopenie absolută, fie cu o trombocitopenie relativă cauzată de disfuncția plachetară. Disfuncția plachetară este adesea consecința unor afecțiuni medicale, precum insuficiența renală, sau a unor medicamente, precum antiinflamatoarele nesteroidiene și clopidogrelul (Plavix). De obicei, pacienții cu funcție trombocitară normală nu prezintă sângerări evidente clinic până la scăderea numărului de trombocite la 30.000-50.000 trombocite/μL și, uneori, chiar mai jos de acest nivel. În contrast, pacienții cu disfuncție plachetară pot prezenta sângerări clinice chiar și cu un număr normal de trombocite.
Informații suplimentare privind necesitatea transfuziei de trombocite pot fi obținute prin testarea completă a funcției plachetare. Suspensiile trombocitare conțin o anumită cantitate de plasmă și câteva eritrocite sau leucocite. Efectul terapeutic al transfuziei de masă trombocitară depinde de:
Creșterea absolută a numărului de trombocite este, de asemenea, variabilă. La o transfuzie obișnuită de 6 unități de masă trombocitară, se așteaptă o creștere a trombocitelor cu aproximativ 50.000-100.000 trombocite/μL.
Există dovezi care susțin utilizarea rFVIIa pentru a corecta unele deficiențe ale factorului VII și pentru a trata sângerările evidente clinic cauzate de coagulopatiile de consum, cum ar fi cele asociate cu transfuziile masive în cazuri de traumă sau intervenții chirurgicale.
Transfuzia de sânge și componente sanguine este considerată sigură și eficientă atunci când este administrată în conformitate cu indicațiile corecte. Cu toate acestea, nu este lipsită de riscuri, iar existența mai multor efecte secundare asociate este recunoscută. Acestea pot fi clasificate în următoarele categorii:
În plus, sunt necesare precauții speciale în cazul transfuziei unei cantități mari de produse sanguine într-un interval scurt de timp, cum ar fi în cazul transfuziei masive.
Complicațiile metabolice asociate terapiei transfuzionale sunt în mod obișnuit întâlnite în situațiile în care se transfuzează cantități mari de produse sanguine sau în cazul transfuziei de sânge mai vechi. Printre cele mai frecvente complicații se numără:
Triada letală, care constă în acidoză, hipotermie și coagulopatie, este considerată o cauză semnificativă de deces pentru pacienții cu traumatisme sau pierderi masive de sânge. Reușita resuscitării depinde de oprirea manifestărilor triadei. Hipotermia, definită ca o temperatură centrală sub 35°C, este o problemă frecventă în cazul traumelor și poate fi prezentă la pacienți cu semne vitale normale. Hipotensiunea arterială este observată la aproximativ 50% dintre pacienții cu traume la momentul prezentării.
Anumite categorii de pacienți sunt mai susceptibile la hipotermie, în special:
Hipotermia poate afecta funcția trombocitară, inhibă factorii de coagulare și activează inadecvat fibrinoliza. Încălzirea fluidelor și a produselor sanguine înainte de transfuzie reprezintă o strategie importantă pentru creșterea temperaturii corporale, deoarece soluțiile administrate la temperatura camerei pot contribui semnificativ la inducerea hipotermiei.
Acidoza, definită prin pH-ul sub 7,35, duce la o perfuzie tisulară deficitară din cauza scăderii debitului cardiac. Această scădere a debitului cardiac este deja prezentă la pacienții cu traume și hemoragii active, independent de acidoză, datorită reducerii presarcinii (ca urmare a pierderilor sanguine) și vasoconstricției periferice. Debitul cardiac redus conduce la o hipoperfuzie tisulară generalizată și la metabolism anaerob, cu producția crescută de acid lactic și scăderea pH-ului.
Coagularea este afectată de mai mulți factori, inclusiv de sângerarea activă, consumul de cofactori, coagulopatia de diluție indusă de administrarea de fluide intravenoase și de înlocuirea inadecvată a factorilor de coagulare. În plus, factorii de coagulare sunt inhibați progresiv de scăderea pH-ului și de hipotensiune. Coagulopatia rezultată duce la sângerări continue la pacienții cu traume și este asociată cu o creștere semnificativă a mortalității.
Triada letală începe și se încheie cu sângerarea, așa că primul pas este aplicarea de presiune la locul sângerării. Este esențial să se mențină eutermia, deoarece pacienții pierd constant căldură. Resuscitarea volemică a pacientului cu hemoragie se realizează în mod standard cu componente sanguine. Soluțiile cristaloide au un pH scăzut (5,5 pentru serul fiziologic), contribuind la coagulopatia de diluție și sunt adesea administrate la o temperatură scăzută. În general, utilizarea cristaloidelor ar trebui să fie minimizată, iar soluțiile perfuzate trebuie încălzite ori de câte ori este posibil. Abordând simultan toți cei trei factori din triada letală, ciclul poate fi întrerupt și pacientul poate fi salvat.
Chiar dacă testarea compatibilității ABO și Rh și determinarea grupelor sanguine pot preveni unele dintre cele mai severe reacții transfuzionale, antigenii și anticorpii minori netestați și neidentificați pot declanșa reacții imunologice. Printre reacțiile imunologice transfuzionale se numără:
Reacțiile febrile sunt cele mai frecvente reacții imunologice de transfuzie. Ele apar de obicei ca urmare a anticorpilor anti-leucocitari. Simptomele și semnele includ:
În cazuri severe, poate apărea instabilitate hemodinamică. Pacienții cu reacții minore pot fi monitorizați și tratamentul este de obicei suportiv, iar transfuzia trebuie oprită. Administrarea de tratamente înaintea transfuziei, cum ar fi aspirina, antipireticele și antihistaminicele, poate preveni complicațiile ulterioare. Alternativ, transfuzia cu masă eritrocitară deleucocitată poate fi, de asemenea, eficientă.
Reacția hemolitică acută poate avea o gamă variată de severitate, de la forme minore la forme catastrofale. Majoritatea reacțiilor hemolitice apar ca rezultat al unei erori medicale în identificarea grupului sanguin și transfuzia de produse incompatibile ABO. Acestea pot să apară rapid chiar și după administrarea unei cantități mici de sânge de la un donator. Simptomele includ:
Semnele includ:
Managementul eficient al reacțiilor hemolitice transfuzionale depinde de diagnosticul precoce și intervenția rapidă. Transfuzia trebuie întreruptă imediat. Restul sângelui destinat transfuziei și o probă de sânge de la pacient sunt trimise la laborator pentru identificarea grupului ABO/Rh și testarea compatibilității. De asemenea, produsul transfuzat și o probă de sânge de la pacient sunt trimise pentru culturi în scopul diagnosticului diferențial al contaminării. Tratamentul este în principal suportiv. Instabilitatea hemodinamică este gestionată prin repleție volemică și, dacă este necesar, cu ajutorul vasopresoarelor. Unii medici recomandă administrarea de manitol și/sau diuretice de ansă, cum ar fi furosemidul, pentru a menține diureza. În cazuri de insuficiență renală severă, poate fi necesară hemodializația.
Boala grefă-contra-gazdă apare atunci când pacienții imunosupresați primesc leucocite ale donatorului în terapia cu derivate de sânge. Aceste celule nu sunt recunoscute ca fiind proprii de către primitor și inițiază un răspuns imun împotriva țesuturilor gazdei. Debutul simptomelor este adesea insidios, manifestându-se la câteva săptămâni după procedură, și poate include febră, eritem, disfuncție hepatică și diaree. Aceste simptome pot fi prevenite prin administrarea de concentrat eritrocitar deleucocitat și/sau eritrocite iradiate.
Managementul reacțiilor transfuzionale
Infecțiile transmise prin transfuzie sunt rare, dar posibile. Sângele poate fi vector pentru transmiterea unor infecții bacteriene, virale și parazitare.
Leziunile pulmonare acute asociate transfuziei (LPAT) survin în aproximativ unul din fiecare 5.000 de cazuri de transfuzie. Acestea pot să apară în urma administrării oricărui produs sanguin, însă sunt mai frecvente în cazul transfuziei de produse care conțin plasmă, cum ar fi PPC sau masă trombocitară. LPAT se caracterizează prin edem pulmonar noncardiogen apărut după transfuzie. Cauza exactă a acestui fenomen este încă necunoscută. De obicei, simptomele de insuficiență respiratorie și edem pulmonar apar în primele 1-2 ore de la începerea transfuziei, dar pot să se manifeste și până la 6 ore după aceasta. Recent, a fost identificat un sindrom LPAT întârziat, care poate să apară până la 72 de ore după transfuzie. Tratamentul pentru LPAT este în principal suportiv.
Acest text nu poate fi copiat.
